В последние годы стали известны новые типы вирусов, обнаруженные у больных посттрансфузионными гепатитами (М.С. Балоян). Однако особенности их клиники, в связи с отсутствием доступных методов диагностики, пока еще не имеют широкомасштабных наблюдений в различных регионах. Чаще встречаются сообщения, характеризующие эти гепатиты как «клинически молчаливые». При гепатите G с положительной РНК отмечают повышение активности у-ГТ, ЩФ, свидетельствующие о преимущественном поражении желчевыводящих протоков.
У больных гепатитом G обычно умеренная активность АлАТ, небольшая гипербилирубинемия.
Повседневная практика требует от врача диагностировать острый вирусный гепатит как можно раньше, т.к. раннее распознавание болезни является одной из существенных мер профилактики его дальнейшего распространения. Госпитализация больного гепатитом А в желтушной стадии преследует только клинические цели. В противоэпидемическом отношении госпитализация в этот период бессмысленна, т.к. с появлением желтухи вирусовыделение прекращается, и больной не опасен для окружающих. При первом осмотре больного на основе тщательного изучения анамнеза болезни и эпидемиологических данных, врач обязан заподозрить острый вирусный гепатит, а при соответствующем опыте может даже высказаться в пользу того или иного типа вирусного гепатита.
Осложнения вирусного гепатита. Самым грозным осложнением острого вирусного гепатита (наиболее часто ГВ) является токсическая гепатодистрофия (острый некроз печени). У некоторых больных с самого начала болезнь принимает скоротечный фульминантный (молниеносный) характер и заканчивается быстрым (в течение 1-3 суток) летальным исходом. При хроническом гепатите, вирусном циррозе печени токсическая гепатодистрофия, нередко сочетающаяся с портоковальной недостаточностью, является одним из терминальных вариантов исхода болезни.
Развитие острого некроза печени сопровождается острой печеночной энцефалопатией (ОПЭ); в случаях хронических форм болезни она имеет подострое течение с постепенным нарастанием симптомов печеночно-клеточной недостаточности. Острая печеночная энцефалопатия проявляется глубоким угнетением функций печени, появлением и нарастанием психоневрологической симптоматики и геморрагических явлений.
Клинические проявления ее в своем прогрессирующем развитии проходят ряд стадий. Принято выделять: начальную стадию (I), преко-му (II) и кому (III).
Стадия I (ОПЭ-1) проявляется незначительными отклонениями в сознании, психическом и соматическом состоянии больного. Должны настораживать изменения ритма сна (бессонница ночью и сонливость днем), снижение аппетита (до полной анорексии), появление упорной или волнообразной тошноты, рвоты, даже однократной. Появляются головная боль и головокружения («провалы» даже в покое в горизонтальном положении), заметны перепады настроения; угнетение сменяется эйфорией, двигательным беспокойством, повышенной чувствительностью к медицинским манипуляциям: неадекватные реакции на уколы и осмотр, во время которого больной становится безучастным и может заснуть.
Заметны нарастание желтухи, усиление темного окрашивания утренней порции мочи, появление тахикардии на смену нормальной частоте пульса или брадикардии; иногда повышается температура. Появляется пальпаторная болезненность или самостоятельная боль в правом подреберье; край печени становится мягким, тестоватым; границы печени пока еще прежние или только несколько уменьшаются. Определяется легкий «печеночный» запах изо рта, присутствие которого иногда еще вызывает сомнение. При тестовой оценке состояния больной может допускать ошибки в простых арифметических задачах; в изображении на бумаге каких-либо задаваемых для исполнения фигур появляется неуверенный измененный почерк. Возможно усиление геморрагических проявлений или появление впервые носового кровотечения.
Снижаются показатели протромбина, нарастает билирубинемия; до того высокая активность трансфераз может снижаться (своеобразные «ножницы» между показателями билирубина и ферментов).
