Сывороточный гепатит, парентеральный гепатит.
Гепатит В (ГВ) несколько уступает по распространению ГА, но занимает, в связи с большой тяжестью течения, видное место среди других болезней печени человека. В 2005 г. распространение острых форм ВГ достигло 8,5 на 100 тыс. населения, а число носителей вируса гепатита В-50,27 на 100тыс. населения.
Вирус гепатита В-ДНК-геномный вирус - относится к гепаднавирусам, имеет сложную антигенную структуру, состоит из поверхностного (Hbs Ад) и других антигенов (см. лабораторную диагностику ГВ). Считают, что он повреждает гепатоциты опосредовано, с участием аутоиммунных реакций.
Вирус циркулирует в крови больных в трех морфологических образованиях, называемых частицами Дейна, которые проявляют выраженную инфекциозность. Поражая печень, вирус фиксируется на мембране гепатоцитов благодаря рецепторам к Hbs Ад. Он не обладает прямым цитопатическим действием, а поражает гепатоциты путем цитотоксических иммунных механизмов с участием комплекса гистосовместимости (HLA). Существенную роль играют ЦИК, образующиеся от взаимодействия вируса и антител (Hbs Ag + AT).
Они фиксируются на эндотелии кровеносных сосудов различных органов и в лимфатических узлах и обусловливают внепеченочные поражения, такие, как васкулиты, узелковый периартериит, гломерулонефрит и др. Аутоиммунные реакции возникают также при гибели гепатоцитов; это ведет к вовлечению в патологический процесс не только других органов, но и новых территорий печеночной ткани (диффузный гепатит).
При ОВГ в печени наблюдаются дистрофические и некротические изменения, главным образом в центре печеночных долек и перипортальных зонах с последующим развитием фиброза, а также поражением желчных ходов, что способствует внутрипеченочному холестазу. В основе цитолиза гепатоцитов лежат нарушения внутриклеточного метаболизма, активизация прооксидантных и угнетение антиоксидантных процессов.
Это ведет к задержке жидкости, отеку и набуханию клеток, к изменению рН, нарушению окислительного фосфорилирования и к снижению в целом биоэнергетических процессов в гепатоцитах.
Заражение ГВ происходит парентеральным путем (переливание цельной крови и ее компонентов, инъекции, операции). Доказана передача ГВ естественными путями (Г.П. Степанов и др.), включающими половой акт, передачу от матери плоду. Инкубационный период 2-4 мес, иногда достигает 6 и даже 10 мес. Так же, как и ГА, протекает циклически.
Наряду с желтушной формой имеются безжелтушная форма и носительство Hbs Ад, продолжающееся иногда многие годы. Есть основание считать носительство вируса гепатита В субклинической формой болезни.
Течение ГВ, по сравнению с другими типами гепатитов, более тяжелое. При нем наиболее часто развивается гепатодистрофия с летальным исходом, затяжные и хронические формы с переходом в вирусный цирроз печени и цирроз-рак; последний возможен только в случаях Hbs-позитивного гепатита. Продромальный период более продолжителен, чем при ГА, и достигает 10-14, а у 1/5 больных - более 14 дней, иногда до 1 мес.
Характерными симптомами являются слабость, потеря аппетита, тошнота, более часты рвота, боль и тяжесть в эпигастральной области и в правом подреберье. Особенно часты артралгии, возможны высыпания на коже аллергического характера, зуд кожи; гораздо реже наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей и диспепсические расстройства.
