Возбудитель Лайм боррелиоза. Механизм развития Лайм-боррелиоза
Возбудитель - Borrelia burgdorferi был обнаружен и выделен из кишечника иксодовых клещей в 1981 г. американским микробиологом W. Burgdorfer, в честь которого он и назван. Морфологически напоминает трепонему, но больше размером и имеет большее число жгутиков. Это спиралевидные клетки размером 0,18-0,25 нм в поперечнике и 4-30 нм в длину, подвижны, на каждой стороне в среднем по 7 жгутиков. Грамотрицательные, окрашиваются краской Гимзы. Неокрашенные особи не видны в световом, но видны в темном поле зрения микроскопа или при фазовом контрасте.
Они хорошо растут при температуре 37°С, при 35°С растут 11-12 ч. Визуально спирохеты обнаруживаются в биоптатах пораженной кожи. Спирохеты, выделяемые от больных и клещей, идентичны. Европейские штаммы антигенно-гетерогенны, но некоторые из них близки к американским штаммам. Выделено более 10 геномных групп боррелий, широко распространенных на земном шаре. Внешне идентичные спирохеты выделяют из крови, СМЖ, кожи у больных с острой формой ЛБ, которые реагируют с сыворотками крови переболевших.
В организм человека возбудитель попадает при укусе клеща из его слюнных желез или фекалий. Через кровь достигает головного мозга, печени, селезенки. Допускают, что спирохета самостоятельно может мигрировать центрально по чувствительным нервам. Это допущение основано на наблюдении, что радикулярная боль предшествует менингиту: временами она сочетается с укусом клеща в зоне соответствующего дерматома. Через 10 недель, когда появляются нервные расстройства, возбудителя обнаруживают и в нервной системе.
С этого момента судьба возбудителя в организме неизвестна. Допускают, что он может сохраняться в организме годами, возможно, в оболочках суставов. Частота выделения возбудителя из крови и кожи невелика. Наиболее частым поздним проявлением Лайм-боррелиоза является артрит. Присутствует ли возбудитель в это время или имеет место самовоспроизводимая аутоиммунная воспалительная реакция в суставе - пока неизвестно. Тканевое отложение ЦИК или более широкое распространение возбудителя может вызвать последующие поражения нервной системы и сердца.
Укус клеща вызывает эритему и систематическое образование иммунных комплексов. Гистологически в коже при хронической мигрирующей эритеме отмечается лейкоцитарная инфильтрация, кожа вокруг инфильтрата отечна. В патогенезе артритов большое место отводят липополисахаридам боррелий, которые стимулируют выработку интерлейкина-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами и В-лимфоцитами. Интерлейкин-1 стимулирует секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, что активирует воспалительную реакцию в суставах. Аутоиммунные реакции и внутриклеточная персистенция боррелий - главная причина развития хронических форм боррелиоза.
При этом важны иммуногенетические факторы (главный комплекс гистосовместимости): артрит Лайма ассоциируется с HLA-DRW2, ревматоидный артрит - с HLA-DW4, синдром Рейтера - с HLA-B27. У генетически предрасположенных лиц инфекционный агент провоцирует иммунологический процесс в суставах, патогенетически сходный с другими ревматоидными заболеваниями.
