MedUniver Микробиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Микробиология:
Общая микробиология
Общая бактериология
Экология микробов
Учение об инфекции
Лечение инфекций
Иммунология
Методы диагностики
Грам "+" бактерии
Грам "-" бактерии
Микобактерии
Хламидии. Риккетсии
Спирохеты. Трепонемы
Вирусы
Грибы
Простейшие
Гельминтозы
Санитарная микробиология
Книги по микробиологии
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Трипаносомоз африканский. Возбудитель и механизмы развития сонной болезни

Сонная болезнь, африканская сонная болезнь (русск.), Sleeping sickness African human trypanosomiasis (англ.), Maladie du Sommeil (франц.), Schlafkrahkheit (нем.), Tripanosomiasis (исп.).

Африканский трипаносомоз - протозойное трансмиссивное заболевание, передающееся от человека человеку мухами цеце, характеризующееся длительной неправильного типа лихорадкой, кожными высыпаниями, местными отеками, лимфаденопатией, поражением ЦНС, сонливостью (летаргия) и кахексией.
Существует в двух формах: гамбизийский и родезийский (восточно-африканский) трипаносомоз, которые различаются по клинике и эпидемиологии.

Первое описание трипаносомоза сделал Atkins (1724). Bruce и Nabarro (1903) установили этиологическую роль Т. brucei gambiense, обнаружив их в спинномозговой жидкости больного, и доказали участие в передаче инфекции мухи рода Glossina (муха цеце). Второй возбудитель сонной болезни в Африке Т. brucei rodsiense описан Stephens и Fantham (1909-1912). Оба возбудителя идентичны третьему подвиду Т. brucei brucei - возбудителю крупного рогатого скота («нагана»). Морфологически они неотличимы. Длина тела 15—40 мкм, ширина-1,4-2 мкм, имеют жгутики.

трипаносомоз африканский

При всасывании крови больного человека в мухах цеце (в самках и самцах) возбудитель проводит жизненный цикл около 20 дней (18-25), который завершается образованием инвазивных форм трипомастигот, сохраняющихся в течение всей жизни мухи (несколько месяцев). Самки мухи цеце живородящие, сосание крови человека для них единственный способ питания. Размножившись в желудке, трипаносомы мигрируют в слюнные железы. Для заболевания человека достаточно укуса одной мухи, так как за один укус муха цеце выделяет до 40 000 трипаносом (инфицирующая доза составляет 300-400 трипаносом).

Окрыленные мухи (длина их достигает 9-13,5 мм) концентрируются в древесной растительности вблизи водоемов, проявляя наибольшую активность в дневное время. Возможна передача инфекции от носителей трипаносом при переливании крови и внутрилабораторное заражение (А.Я. Лысенко). Известен и половой путь передачи.

Распространение африканского трипаносомоза определяется природными биотопами мухи цеце в пределах от 15° северной широты до 17° южной широты. Эндемичные очаги Гамбизийского трипаносомоза распространены вблизи водоемов в Западной и Центральной Африке, Родезийского трипаносомоза - в Восточной Африке. Резервуарными хозяевами возбудителя являются дикие копытные животные (антилопы, буйволы, речные кабаны, водяные козлы и др.), домашний крупный рогатый скот. Больной становится заразным спустя 10 дней после укуса мухи цеце и остается им в течение всей болезни.

Из места укуса инвазированной мухи цеце трипаносомы проникают в лимфатические сосуды и лимфоузлы и в них размножаются. Через 20-25 дней они выходят в кровь и распространяются по всем органам и тканям: проникают в серозные полости, СМЖ, головной мозг, сердце, почки, печень, селезенку, костный мозг, где вызывают воспалительные и дегенеративные изменения. Существенное значение в патогенезе трипаносомоза имеют аутоиммунные процессы. Поражения органов различной выраженности зависят от сочетаний воспалительных и аутоиммунных реакций.

В головном мозге паразит проходит все стадии развития, вызывает панэнцефалит с поражением серого и преимущественно белого вещества по типу демиелиназирующего лейкоэнцефалита. У переболевших обнаруживают антитела к трипаносомам и высокое содержание иммуноглобулинов. При благоприятных условиях стимулируется Т-клеточный иммунитет (обычно у аборигенов), и болезнь протекает в хронической форме. У приезжих (туристов) заболевание протекает в острой форме. Этому способствует быстрая изменчивость антигенной структуры возбудителя, чем он защищается от протективного иммунитета. Внутриклеточное расположение паразита защищает его от воздействия антител.

- Читать далее "Клиника сонной болезни. Диагностика и лечение африканского трипаносомоза"


Оглавление темы "Тропические инфекционные болезни":
1. Иммунитет при малярии. Признаки и клиника малярии
2. Клиника малярийного приступа. Анемия при малярии
3. Осложнения малярии. Диагностика малярии
4. Современное лечение малярии. Этиотропное лечение малярии и ее хронических форм
5. Патогенетическое лечение малярии. Современная профилактика малярии
6. Лейшманиоз. История изучения и причины лейшманиоза
7. Механизм развития лейшманиоза. Висцеральный лейшманиоз
8. Кожный лейшманиоз. Осложнения и диагностика лейшманиоза
9. Трипаносомоз африканский. Возбудитель и механизмы развития сонной болезни
10. Клиника сонной болезни. Диагностика и лечение африканского трипаносомоза
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта