Малярийные приступы обычно начинаются в одно и то же время суток, в утренние часы, что может помогать в дифференциальной диагностике малярии сдругими остролихорадочными заболеваниями, при которых максимальное повышение температуры наблюдается обычно во второй половине дня. У больных тропической малярией в начале болезни часто наблюдается атипичная лихорадка неправильного, послабляющего ремиттирующего типа, что связано с разным временем окончания генерации шизогонии у возбудителя, вследствие чего происходит наслоение приступов друг на друга и изменение характера температуры в течение суток.
При отсутствии этиотропного лечения приступы малярии могут повторяться до 12-14 раз, а затем самостоятельно прекращаться (за исключением случаев тропической малярии); после чего наступает латентный период. Паразитемия в это время уменьшается, но не исчезает. В латентный период, длящийся от нескольких дней до 2-3 мес, у части больных вновь нарастает паразитемия и наступают ранние рецидивы малярии (один или несколько), по клинической картине похожие на первый приступ.
Латентный период при трехдневной и овале-малярии может удлиняться до 6-8 мес и более, после чего вновь повторяются приступы (поздние экзоэритроцитарные рецидивы). При тропической и четырехдневной малярии поздние рецидивы не наблюдаются.
Наиболее выраженные клинические изменения при малярии (особенно при ее рецидивах) наблюдаются со стороны селезенки, печени, ЦНС и крови. Печень и селезенка становятся увеличенными и плотноватыми; больше увеличена селезенка. Функциональное состояние печени существенно не меняется. По современным воззрениям развитие цирроза печени при хронической малярии допускается только в случаях сочетания малярии с одновременным поражением печени другой этиологии - вирусной, алиментарно-токсической и др.
Поражения ЦНС обусловлены интоксикационным синдромом, а при тропической малярии и самим паразитом, тяготеющим к рецепторам эндотелия кровеносных сосудов головного мозга. Уже давно были описаны поражения почек при малярии (Е.М. Тареев, И.М. Мадьяр) в виде острого нефрита или нефротического синдрома. Позднее показано участие в их развитии иммунокомплексных процессов (отложение в почечных клубочках иммуноглобулинов классов М и G) с участием специфических антигенов возбудителя, что приводит иногда к развитию ХПН и необратимой почечной патологии.
Гемолитическая (гипохромная) анемия является обязательным признаком малярии, начиная с ее первых приступов; она усиливается при хронической инфекции. Снижаются количество эритроцитов и содержание гемоглобина. В результате усиления эритропоэза повышается количество ретикулоцитов, появляется полихроматофилия. Снижается количество лейкоцитов с эозино- и нейтропенией, появляется относительный лимфоцитоз, а при выздоровлении - моноцитоз. При злокачественных формах малярии типичны нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная РОЭ.
Биохимические изменения в крови проявляются повышением непрямого билирубина, снижением холестерина, уменьшением альбуминов и увеличением гамма-глобулинов, гиперкалиемией. При малярийном гепатите увеличивается уровень прямого билирубина, повышается активность трансаминаз. При поражениях почек повышаются уровни креатинина и мочевины, появляются в моче белок, эритроциты, зернистые цилиндры.
