Лихорадка Эбола - острое вирусное высококонтагиозное заболевание, характеризуется тяжелым тромбогеморрагическим синдромом и высокой летальностью.
Болезнь именуется по названию местности Эбола (река Эбола) в Заире.
Лихорадка Эбола впервые была зарегистрирована в 1976 г в южном Судане и на севере Заира, где возникли эпидемии. В Судане заболели 300 человек, из них погибли 151. Общее число зарегистрированных больных превысило 520. Первый случай заболевания наблюдался в 1976 г. в Судане у работника бумажной фабрики. Затем удалось выявить до 12 генераций контактов больных. У одного заболевшего был контакт с лицами, направлявшимися в Заир, где был зарегистрирован случай геморрагической лихорадки.
Кроме пациентов этих больниц, заболели 89 и умерли 52 медицинских работника. Заражение происходило при близком контакте с больными (лечебный уход, совместное проживание в тесном помещении, ритуальные обряды у тел умерших). В больницах около 27% больных заразилось в результате инъекций при недостаточной обработке инструментария. В 4% случаев наблюдалось заражение новорожденных от больных матерей.
Были случаи лабораторного заражения при исследовании инфицированного материала (крови и выделений) при минимальном повреждении кожи ладоней.
Источник инфекции в животном мире пока точно не установлен, ведутся поиски природного резервуара и переносчика вируса. Объектом исследования являются обезьяны, грызуны, летучие мыши и членистоногие. В эксперименте доказана возможность заражения обезьян. Допускается, что источником инфекции являются грызуны, обитающие вблизи жилища человека. Больной человек опасен для окружающих. Основной путь передачи - воздушно-капельный.
Многие авторы склонны считать, что для заражения необходимо попадание инфицированного материала на поврежденные кожные покровы, не отвергается и парентеральный путь передачи.
Вирус лихорадки Эбола весьма сходен по строению с вирусом Марбург. Морфологически, как показывает электронная микроскопия, вирус червеобразной формы, диаметр его составляет 100 нм, длина колеблется от 300 до 3000 нм, но в то же время он имеет четкие антигенные отличия от вируса Марбург.
Патогенез не изучен. Входные ворота - слизистые оболочки дыхательных путей, травмированная кожа. При патологоанатомическом исследовании печени выявляются альтерация, некроз, наличие гранул в печеночных и купферовских клетках. В костном мозге выражена дегенерация клеток гранулоцитарного ряда. Обнаруживаются множественные кровоизлияния во внутренних органах, отек мозга.
Инкубационный период от 2 до 15 дней. Начало острое, с высокой лихорадки, сильной головной боли, миалгии. Рано появляются сухость и першение в горле, больные описывают их как ощущение «шара» в горле и редко как боль. Но в отличие от лихорадки Ласса налета на гиперемированной задней стенке глотки не бывает.
На 2-3-й день болезни появляются боль в животе, понос и рвота. В половине случаев описывается боль в области нижних ребер, усиливающаяся при дыхании и кашле. С первых дней болезни обращают на себя внимание резкая амимичность лица и запавшие глаза. На 3-5-й день начинаются геморрагические явления у 70-80% больных, у 50% появляется папулезная сыпь. Наблюдаются мелена, кровавая рвота, кровоточащие эрозии слизистых оболочек рта, десен, влагалищные кровотечения, геморрагии на месте повреждений кожи. Конъюнктивальные кровоизлияния типичны для всех больных.
На 5-7-й день у 50% больных появляются высыпания на сгибательных поверхностях предплечий и верхней части голени, напоминающие по виду коревые. Сыпь держится до 10-14-го дня болезни. На местах высыпаний, а также на ладонях и подошвах длительно отмечаются десквамации. В тяжелых случаях появляются менингеальные явления. Возможно двигательное возбуждение. Как правило определяется фарингит. Лимфатические узлы, печень, селезенка не увеличиваются.
С 9-10-го дня болезни начинается исчезновение основных симптомов. В период выздоровления, который длится 1-3 недели, сохраняются головная боль, слабость и заторможенность.
В первые дни болезни в крови определяется лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом. Появляется до 35% псевдопельгеровских клеток.
Летальность в среднем составляет 50% (от 30 до 80%). Смерть наступает обычно на 7-9-й день при явлениях шока, однако зарегистрирована неожиданная смерть и в более поздние сроки.
Диагностика тропических геморрагических лихорадок
Высококонтагиозные, тяжело протекающие тропические ГЛ (Ласса, Марбург, Эбола), имеющие в клиническом течении много сходных черт, необходимо прежде всего дифференцировать с ГЛ, регистрируемыми в других зарубежных странах (аргентинская, боливийская и др.), возможность завоза которых в нашу страну не может быть полностью исключена в связи с расширением туризма и международных связей. Дифференциальному диагнозу помогает хорошо собранный эпидемиологический анамнез с учетом сведений о пребывании пациента в странах, неблагополучных по этим инфекциям, времени года и сроков инкубации болезни. Следует также иметь в виду эндемические ГЛ, уже хорошо известные ранее и регистрируемые в различных областях на территории России.
Для вирусологического подтверждения диагноза полученный от больного материал следует брать в первые дни заболевания. Материалом для выделения вируса служат: сыворотка крови, плазма, смывы из зева, слюна, моча, экссудаты (плевральные, перитонеальные, перикардиальные); у умерших берут пробы из печени или других внутренних органов. Считают, что вирус выделяется в течение всего срока вирусемии. Вирусы были выделены из крови, глоточных смывов и мочи больных, а также из проб печени, селезенки, почки, лимфоузлов и плевральной жидкости, взятых при вскрытии погибших больных. Выделение вируса проводят на чувствительных культурах: тканях Vero, на морских свинках и на молодых белых мышах. Это дает возможность диагностировать заболевание на 8-11-е сутки после заражения.
Нарастание титров антител к вирусам геморрагических лихорадок в парных сыворотках больных выявляют с помощью РСК, ИФА, РН. Комплементсвязывающие антитела у больных появляются обычно с 14-го дня после первых клинических признаков, тогда как вируснейтрализующие антитела обнаруживаются через 5-6 недель от начала заболевания. Антитела, обнаруживаемые при помощи иммунофлюоресценции, появляются еще в более ранние сроки, чем вируснейтрализующие антитела, и, очевидно, раньше комплементсвязывающих. Ни один из серологических тестов не является надежным для установления раннего диагноза. Достоверно подтверждает диагноз выделение вируса. Наиболее удобный метод изоляции вируса - заражение культур перевиваемых линий клеток Vero или других клеток из почечной ткани африканских зеленых мартышек с последующей идентификацией вируса в РСК, непрямой реакции иммунофлюоресценции или при помощи электронной микроскопии монослоя культуры тканей. Наличие вируса в клетках Vero учитывают по их разрушению или по образованию бляшек-колоний.
