Клиника и проявления крымской лихорадки. Лечение крымской геморрагической лихорадки
Входными воротами инфекции является поврежденная кожа в месте укуса клеща или контакта с кровью больного, содержащей вирус в период разгара болезни. Вирус размножается в клетках ретикулогистиоцитарной системы. В генезе инфекционно-токсических вазотропных проявлений имеет значение поражение гипоталамической области и коры надпочечников. Повышается проницаемость сосудистой стенки капилляров, возникает тромбогеморрагический синдром При патоморфологическом исследовании находят множественные геморрагии в слизистых оболочках желудка и кишечника, а также в головном мозге, где кровоизлияния достигают 1,0-1,5 см, повреждая мозговое вещество. Кровоизлияния обнаруживаются и в других органах (легкие, почки и др.). Многие стороны патогенеза остаются неизученными. В частности, не ясна природа резко выраженной брадикардии, боли в эпигастрии, своеобразного избирательного поражения органов кроветворения (по типу острого лейкоза).
Инкубационный период 1-14 дней. Болезнь начинается внезапно, с потрясающего озноба и повышения температуры тела до 39—40°С, пульс отстает от температуры, замедлен (брадикардия до 40 ударов). Начальный период (3-4 дня, реже 1-7 дней) проявляется симптомами интоксикации. На фоне высокой лихорадки больные жалуются на головную боль, разбитость, слабость, боль в эпигастрии, мышцах и суставах. Иногда имеются легкие катаральные явления верхних дыхательных путей. Весьма характерна повторная рвота, изнуряющая больного и не связанная с приемом пищи, что наводит на мысль о своеобразном поражении желудка и, вероятно, вегетативной нервной системы области солнечного сплетения.
Перед наступлением второго периода болезни (геморрагического) температура тела падает на 1-2 дня и вновь повышается с появлением геморрагической сыпи. В начале сыпь появляется в подмышечных впадинах, локтевых сгибах, на внутренней поверхности бедер, а затем распространяется на весь кожный покров и слизистые оболочки (энантемы, кровоизлияния в конъюнктивы). Лицо становится бледным, одутловатым, появляются акроцианоз, цианоз, крупные кровоизлияния в кожу. Типичны кровотечения: носовые, маточные, желудочные, ректальные; кровоточивость десен и кровохарканье. Брадикардия сменяется в геморрагический период тахикардией, снижается АД; появляется олигурия. В крови -лейкопения, гипохромная анемия, тромбоцитопения (до 40000 в мкл), сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов. РОЭ без изменений, снижен протромбин. У некоторых больных повышается остаточный азот. В моче - эритроцитурия, протеинурия.
Среди осложнений - отек легких, очаговая пневмония, снижение мочевыделительной функции, не доходящее, как правило, до степени ОПН и необходимости проведения гемодиализа больным КПП в отличие от больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Главную опасность представляют профузные кровотечения (желудочные, маточные). Возможны тромбофлебиты, сепсис. Период реконвалесценции затягивается до 2 мес и более. Описаны формы без геморрагического синдрома, но температурная кривая - типичная для КГЛ (двугорбая).
Диагноз устанавливается клинически с учетом эндемических данных. Важной опорой для диагноза являются боль в эпигастрии, брадикардия в начальном периоде болезни, повторная рвота. Характерны изменения в периферической крови: лейкопения с регенеративным сдвигом влево, тромбоцитопения, нормальная РОЭ. Специфическая лабораторная диагностика осуществляется с помощью РСК, РИГА, МФА, РДПА. Перспективными являются методы ИФ, радиоиммунный и ПЦР.
Лечение крымской геморрагической лихорадки. Должно быть комплексным. М.П. Чумаковым предложена специфическая серотерапия введением сыворотки крови переболевших КГЛ, взятой спустя 20—45 дней от начала болезни: сыворотка вводится по 20 мл 3 дня подряд внутримышечно. Метод эффективен даже при тяжелых формах с массивным кишечным кровотечением, но ограничен из-за трудности нахождения таких доноров. В начальной стадии применяется дезинтоксикационная терапия введением 5% раствора глюкозы, полиионных растворов до 1,5 л в сутки; вводится аскорбиновая кислота до 10 мл 5% раствора, рутин. Показано переливание плазмы, гемодеза по 100-200 мл в сутки. Для снижения сосудистой проницаемости и интоксикации вводят внутривенно Преднизолон до 100— 120 мг в сутки, назначают симптоматические средства. С появлением кровотечений обязательным является переливание до 500-700 мл свежей цитратной цельной крови; в последующем, с учетом гемограммы, применяют раздельное введение эритроцитарной, лейкоцитарной, тромбоцитарной масс.
Попытки прямого переливания крови от донора (близкого родственника или добровольца) не получили распространения из-за опасности заражения донора во время процедуры. В период кровотечения показано введение аминокапроновой кислоты и фибриногена (под контролем коагулограммы). Расчет объема вводимой крови и ее фракций проводится с учетом общей кровопотери и дефицита отдельных ее компонентов.
В периоде реконвалесценции проводят общеукрепляющую терапию, назначают комплекс витаминов. Реконвалесценты должны длительно находиться на щадящем режиме. Перенесшие легкие формы болезни получают освобождение от работы на 10-20 дней, среднетяжелые -1-1,5 мес, тяжелые формы -до 2 мес. Диспансерное наблюдение за переболевшими устанавливается в течение 1-3 лет. Следует избегать труда, связанного с перегреванием и переохлаждением. Летальность при ККГЛ в различных регионах нашей страны колеблется от 5% до 60-80%. Больные погибают в начальном периоде болезни от ИТШ, в периоде геморрагическом - от кровопотерь и печеночно-почечной недостаточности. Прогноз несколько улучшается при рано начатом адекватном лечении. При осложнениях проводят их лечение в зависимости от вида осложнений. Больным пневмонией и другими очаговыми инфекциями проводят антибиотикотерапию. В неосложненных случаях она не показана.
