Причины и возбудители иерсиниозов. Механизмы развития иерсиниозов
Возбудители иерсиниоза: Yersinia pseudotuberculosis и Y.enterocolitica относятся к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae. Это подвижные (перитрихи) грамотрицательные неспорообразующие палочки; факультативные анаэробы, хорошо растут на обычных питательных средах при температуре 22-28°С. Рост их возможен в широком температурном диапазоне от 2 до 40°С. Это позволяет им хорошо сохраняться и размножаться на пищевых продуктах в холодильниках (при +4-6°С).
Они устойчивы к замораживанию, длительно жизнеспособны в воде, почве, навозе, фекалиях. Чувствительны к дезинфицирующим средствам в обычных концентрациях. Патогенные свойства иерсиний обусловлены их токсинами: энтеротоксином, эндотоксином (ЛПС-комплексом), цитотоксином. Иерсиний обладают большой инвазивной способностью, что объясняет их тенденцию к генерализации и фиксации в различных органах и тканях.
По антигенной структуре (наличию О, Н, V и W антигенов) возбудитель псевдотуберкулеза дифференцируется на 8 сероваров, главное патогенетическое значение имеет I и VIII серовары. Кишечные иерсиний подразделяются на 50 сероваров. Чаще всего из испражнений больных выделяют серовары О 3, О 5, О 7, О 8, О 9, О 27.
Многокомпонентная антигенная структура иерсиний сближает их, благодаря общности некоторых антигенов, с бактериями чумы, бруцеллами, шигеллами, сальмонеллами, холерным вибрионом, протеями, гафниями, что дает перекрестные «ложноположительные» серореакции и затрудняет лабораторную диагностику.
Их антигены также отличаются близостью к некоторым тканевым антигенам человека (эритроцитов, ЛУ, селезенки, печени, почек; щитовидной и вилочковой желез; толстой кишки и червеобразного отростка, синовиальным оболочкам суставов). Часть иерсиний лишены плазмид, с которыми связывают их патогенность (Г.П. Сомов с соавт.).
Заражение человека иерсиниозом наступает в случае попадания с пищей, молоком или водой больших концентраций иерсиний. При высоком содержании возбудителя возникает ответная реакция организма в виде катарального воспаления слизистых оболочек, начиная с ротоглотки. Важную роль имеет состояние кислотного барьера желудочного содержимого, определяющего либо развитие катарально-эрозивных изменений в нем, либо гибель иерсинии, так как они не являются кислотоустойчивыми.
В случаях преодоления желудочного барьера иерсинии попадают в кишечник, проникают и размножаются в его лимфоидном аппарате, преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки, слепой и начале толстой кишки. Из кишок по лимфатическим путям иерсинии попадают в регионарные ЛУ, вызывая регионарный лимфаденит (мезаденит) без клинических проявлений или с выраженной кишечной симптоматикой. Если и этот барьер оказывается иммунологически несостоятельным, то возбудитель попадает в кровяное русло; наступает гематогенная диссеминация с развитием вторично-очаговых поражений в различных органах и системах. С бактериемией обычно связано начало лихорадки и развитие интоксикационного синдрома. Возможно возникновение токсикоаллергических поражений на фоне специфической сенсибилизации и формирование вторичных септико-пиемических очагов. В пораженных органах возникают множественные мелкие некротические узелки (гранулемы) или реже микроабсцессы.
При возникновении воспалительных изменений в кишечнике (катаральных, катарально-геморрагических, язвенно-некротических) развивается клиника в виде гастроэнтероколита. Под влиянием энтеротоксина размножающихся иерсинии происходит активизация аденилатциклазной системы и накопление циклических нуклеотидов, вследствие чего, а также с участием простагландинов (ПГ), развивается диарея.
Такой способностью обладают кишечные иерсинии сероваров О 3, О 5, О 7, О 8, О 27, которые часто обуславливают гастроинтестинальные поражения. В случаях накопления ЦИК, снижения показателей фагоцитарной активности нейтрофилов, моноцитов, Т-лимфоцитов, создаются условия для прорыва возбудителей в кровь и развития генерализованных форм инфекций. Иммунный ответ организма проявляется с 6-8-го дня болезни: в крови появляются иммуноглобулины класса М, а со 2-3 недели - иммуноглобулины класса G (последние сохраняются до 2-3 мес и отражают процессы выздоровления).
При затяжном и рецидивирующем течении болезни повышаются титры иммуноглобулинов класса М на фоне сохранения IgG.
