Хламидиоз и его диагностика. Диагностика и лечение орнитоза
Хламидиозы - группа антропонозных и зоонозных инфекционных болезней, характеризующихся поражением глаз, слизистых оболочек органов дыхания, урогенитальных органов, лимфатических узлов, суставов; имеют острое и хроническое течение.
Возбудители - хламидии, относятся к роду Chlamydia семейства Chlamydiacae. Род хламидий включает три вида Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci. Хламидий занимают промежуточное положение между бактериями, риккетсиями и вирусами. С бактериями их сближает морфология (кокковидные формы и способность размножаться делением); отличает неспособность расти на обычных питательных средах, т.к. они являются облигатными внутриклеточными паразитами, содержат одновременно ДНК и РНК; при окраске по методу Грама - грамотрицательные.
Источник инфекции при хламидиозах - больные и латентные носители возбудителя. Пути заражения аэрозольный, контактный и половой. Восприимчивость кхламидиям высокая.
Хламидий, в случаях заражения от человека, вызывают трахому, паратрахому, венерическую лимфогранулему, урогенитальный хламидиоз.
При хламидиозах, когда источником инфекции являются птицы, возникают атипичные пневмонии, генерализованные и очаговые инфекции (артриты, пиелонефрит и др.). Допускают, что хламидий могут провоцировать развитие коллагенозов.
Большинство хламидий чувствительны к тетрациклинам, макролидам (эритромицину и др.) и рифампицину. Они устойчивы во внешней среде.
Диагностика и лечение орнитоза
Пситтакоз, попугайная болезнь.
Возбудитель - Chlamydia psittaci имеет сферическую форму, по методу Романовского-Гимзы окрашивается в фиолетовый цвет. Отнесен ко второй группе патогенности. Обнаружен и выделен более чем у 150 видов диких и домашних птиц (попугаи, канарейки и др. певчие птицы; утки, индейки). Наиболее инфицированы городские голуби (до 30-80%). Птицы выделяют возбудителя с носовым секретом и фекалиями. У работников птицефабрик орнитоз - профессиональное заболевание (Ю.А. Ильинский).
Входные ворота - органы дыхания. Возбудитель размножается внутриклеточно в альвеолярном эпителии, ретикулярной и лимфоидной ткани; поражает все отделы дыхательных путей. Размножение возбудителя ведет к повреждению клеток: наступают экссудация и слущивание эпителия, образование пневмонических очагов. Накопление хламидий приводит к их генерализации, паренхиматозной диссеминации, поражению прежде всего легких, сердца, печени и нервной системы, интоксикации и аллергизации организма. Вследствие этого возможно развитие тяжелых острых форм с ИТШ и хроническое рецидивирующее течение болезни.
Инкубационный период в среднем 7-14 дней. Заболевание начинается остро с озноба и подъема температуры, сильной головной боли, боли в пояснице и икроножных мышцах. Длительность лихорадки от 6 до 20 дней, иногда до 2 мес. Около 15% заболевших имеют продромальный период 2-6 дней, клиника характеризуется большим полиморфизмом. Для всех вариантов болезни характерно поражение легких. Условно выделяют следующие варианты клинического течения: гриппоподобный, пневмонический, тифоидный, менингеальный, смешанный и латентный.
Болезнь начинается с сухого кашля, который через 5-6 дней становится влажным с выделением слизисто-гнойной мокроты с примесью крови (в случаях присоединения бактериальной инфекции). Физикальные явления со стороны легких незначительные или могут отсутствовать вовсе, но рентгенологически чаще к концу 1-й недели заболевания обнаруживают очагово-инфильтративные поражения, расширение и уплотнение корней легких и увеличение (гиперплазию) трахеобронхиальных и медиастинальных ЛУ Могут выявляться обширные долевые пневмонические очаги, односторонние (чаще справа). Двусторонние поражения легких находят не более чем у 10% больных.
Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляют приглушение сердечных тонов, снижение АД, брадикардию. Возможны поражения нервной системы (психомоторное возбуждение) от функциональных (депрессия, вегетососудистая дистония) до развития серозного менингита и энцефалита. Наблюдается увеличение печени, иногда селезенки, диспепсические расстройства, послабление стула. У части больных уменьшается диурез, появляются альбуминурия, эритроциты, лейкоциты и гиалиновые цилиндры.
После острой фазы болезни длительное время (до 6-12 мес) могут сохраняться слабость, повышенная утомляемость, потливость, сердцебиение. В периферической крови чаще лейкопения, нормоцитоз или относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, ускоренная РОЭ.
Хроническая форма как исход острого орнитоза, развивающаяся у 10-12%, больных протекает с виде вялотекущей хронической интерстициальной пневмонии или пневмосклероза с дыхательной недостаточностью и астеническим синдромом; иногда с поражением суставов, печени, сердца и глаз (эписклерит, снижение зрения и др.).
Выделение хламидий из крови и патологических материалов в повседневной практике используется редко. Главное значение при лабораторной диагностике имеют серологические методы: РСК, РТГА, ИФА проводимые в динамике болезни.
Хороший терапевтический эффект оказывает применение антибиотиков тетрациклиновой группы в обычных терапевтических дозах в течение 5-7 дней, при необходимости лечение можно продолжить. Это требуется при сохраняющемся субфебрилитете, увеличении печени и селезенки, изменениях в легких. При непереносимости группы тетрациклинов назначают эритромицин.
При хронических формах орнитоза оправдана иммунотерапия с помощью внутрикожного введения по 0,1 мл орнитозного аллергена. Лечение начинают с введения аллергена в три точки, доводя их до 10, прибавляя ежедневно по 0,1 мл. Назначают также десенсибилизирующие средства, витамины, оксигенотерапию.
При современных методах лечения летальность при орнитозе не превышает 1%.
Больной человек эпидемической опасности не представляет. Главной мерой профилактики орнитоза в городах является ограничение численности голубей. Необходима санитарно-просветительная работа. Вакцинация против орнитоза не разработана. В очагах инфекции среди животных проводят заключительную дезинфекцию. При возникновении опасности аэрогенного заражения орнитозом проводят экстренную профилактику.
