Оспа обезьян - острое инфекционное заболевание, протекающее с интоксикацией, лихорадкой и появлением сыпи, напоминающей сыпь при натуральной оспе. Является эндемическим антропозоонозом.
Ареал ограничен рядом стран Африки (Заир, Нигерия и др.). Описаны случаи заражения человека от обезьян. Заболевшими оказались лица, не вакцинированные против натуральной оспы.
Возбудитель - вирус, относящийся к семейству поксовирусов (Poxoviridae). По основным свойствам, включая антигенные, сходен более всего с вирусом натуральной оспы. Культивируется в развивающихся куриных эмбрионах. Вирус был выделен в 1958 г. от больных обезьян.
Инкубационный период около двух недель. Начало заболевания острое, с озноба, повышения температуры, головной боли, мышечной боли; наблюдаются головокружение, рвота. Также как при натуральной оспе, на 3-4-й день температура снижается, и в этот период начинается высыпание на лице, голове, кистях рук, затем на туловище с увеличением числа элементов сыпи в центробежном направлении. Сыпь проходит те же стадии, что и при натуральной оспе,: пятно, папула, везикула, пустула (содержимое пузырька становится мутным и гнойным); образуется корочка и рубчик, менее выраженный, но не исчезающий.
Корочки подсыхают к 9-10-му дню заболевания. Встречаются случаи с легким течением и быстрым выздоровлением.
Диагностика основана на клинических проявлениях болезни и данных эпидемиологического анамнеза, который может иметь решающее значение для проведения специфической вирусологической диагностики. Используют те же методы, что и при лабораторной диагностике натуральной оспы.
Источник инфекции - обезьяны из дикой природы. В наблюдаемых нескольких десятках случаев обезьяньей оспы у человека, передача другим лицам не происходила. В России завозных случаев оспы обезьян у человека не зарегистрировано. Однако в связи с расширением туризма такая возможность не может быть исключена. Профилактика и мероприятия в очаге проводятся такие же, как и при натуральной оспе.
Дифтерия. Нёбные миндалины, нёбные дужки и нёбный язычок покрыты беловато-грязными пленками.
Отмечается изъязвление тканей. Форсированное оттеснение языка позволяет увидеть надгортанник (пленки на нем отсутствуют).
Дифтерия и ее опасность
Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызванное токсигенными коринебактериями, проявляется фибринозным воспалением на месте входных ворот инфекции, общетоксическим синдромом с частым поражением сердечно-сосудистой, нервной системы и других органов
Уже у Гиппократа встречается описание ползучих язв на миндалинах, сопровождающихся лихорадкой. С XVII века описание дифтерии не сходит со страниц медицинских сочинений (В.А. Башенин). Болезнь характеризовалась пленками (diphthera — пленка, перепонка), покрывавшими глотку, отеком шеи и носила название «gorotillo» (петля палача), так как сопровождалась задушением и также верно вела к смерти, как рука палача. В XVIII веке для дифтерии гортани и трахеи впервые введено название «круп». Тогда же была применена для борьбы с ним трахеостомия.
Конец XIX столетия увенчался блестящими успехами в лечении дифтерии была получена (1891 г) противодифтерийная антитоксическая сыворотка (Э Ру, Э. Беринг, Г.Н. Габричевский).
Возбудитель - Corynebacterium diphthenae относится к роду Corynebactirum. Это грамположительная палочка, прямая или слегка изогнутая, с булавовидными утолщениями на концах (Соrуnа -булава), длиной 1-8 мкм и шириной 0,3-0,8 мкм; факультативный анаэроб; спор, капсул и жгутиков не образует. В мазках палочки располагаются частоколом или форме буквы «V» (римская цифра «пять»). Продуцирует сильный экзотоксин. По способности к токсинообразованию штаммы дифтерийных бактерий делятся на токсигенные (вызывают болезнь) и нетоксигенные (не вызывают заболевания).
По культуральным и биологическим свойствам (по способности аккумулировать теллурит из питательной среды) выделяют три типа, gravis, mitis и intermedius. Тип gravis наиболее инвазивен и высокотоксичен, характеризуется многообразием антигенов. Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: на бытовых предметах сохраняются до 2 недель, в воде и молоке - 6-20 дней, в тканях трупа - около 2 недель.
Дифтерийный токсин по своей ядовитости уступает лишь ботулическому и столбнячному токсинам. Минимальная летальная доза (DLM) дифтерийного токсина на 1 кг массы тела человека равна 100x10-9 г.
Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки или травмированная кожа На месте внедрения возбудитель, размножаясь, вырабатывает экзотоксин, вызывающий гибель клеток с выделением тромбокиназы. Проникая внутрь тканей, токсин поражает кровеносные сосуды, повышает их проницаемость, что ведет к пропотеванию сыворотки крови в окружающие ткани. Дифтерийный токсин является основным действующим патогенетическим началом, циркулируя в крови, поражает вегетативную нервную систему, в том числе нервный аппарат, регулирующий работу сердца, что может привести к ранней гибели больного.
Вследствие пареза симпатической нервной системы возможна внезапная остановка сердца, особенно при физической нагрузке. Позднее (на 2-4-й неделе) могут быть параличи конечностей и мягкого неба (гнусавость и поперхивание), а также остановка сердца. К этому времени в сердечной мышце наблюдаются дистрофические изменения, жировое перерождение миокарда Неблагоприятные исходы провоцируются стрессовыми ситуациями, физическим напряжением, резким вставанием с постели. Кроме того, поражаются надпочечники, почки, печень и другие органы.
