Вирусная диарея. Болезнь слизистых крупного рогатого скота.
Вирусная диарея (ВД), или болезнь слизистых крупного рогатого скота вызывается одним вирусом. Острое течение болезни называют вирусная диарея; хроническое течение, связанное с персистентной инфекцией, называют болезнь слизистых. Заболевание крупного рогатого скота и других жвачных, характеризующееся неяркими клиническими признаками, главными из которых являются диарея и поражение слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. В естественных условиях к заболеванию восприимчивы также буйволы и олени.
Восприимчивы животные всех возрастов, но чаще болеют животные в возрасте 8—24 месяца. Уровень материнских антител у телят исчезает к 3—8 месяцам, и они могут быть инфицированы. Заболевание у телят может осложняться вторичными респираторными и кишечными инфекциями. Вирус патогенен для овец, коз и диких жвачных.
Вирус распространен во всем мире. Антитела к нему выявляются в сыворотке крови у 50—90% КРС. У взрослого крупного рогатого скота инфекция может протекать субклинически. Несмотря на то, что инфицирование чувствительных взрослых коров обычно имеет небольшие последствия, передача вируса плодам происходит с высокой частотой. Результат такого заражения зависит от возраста (иммунологической зрелости плода) и от штамма вируса. В большинстве случаев инфицирование плодов происходит в первые 40 дней беременности и сопровождается гибелью эмбриона, его рассасыванием, мумификацией плода или абортом. Заражение коров при осеменении может вызывать раннюю гибель эмбрионов.
Инфицирование на 80—120 день беременности (перед развитием иммунологической компетентности плода — около 125 дней) часто сопровождается нарушениями развития, гибелью плода или рождением потомства с низкой массой тела. Телята, инфицированные трансплацентарно, остаются инфицированными на всю жизнь. Они выделяют вирус, оставаясь серонегативными.
Эмбрионы, инфицированные после 125 дней беременности, обычно выживают, у них могут быть патологические изменения. Они образуют ВНА и освобождаются от вируса.
Различают два биотипа вируса диареи крупного рогатого скота: цитопатогенный и нецитопатогенный (биотипы I и II). Все цитопатегенные и нецитопатогенные изоляты вируса ВД обладают общим антигеном, который несет основной эпитоп нейтрализации. У цитопатогенного биотипа вируса диареи крупного рогатого скота в области ггна неструктурного белка р 125 обнаружена вставка, напоминающая последовательность, кодирующую убиквитин. Полагают, что она приобретается в результате рекомбинации вирусного и клеточного геномов и сообщает вирусу цитопатогенные свойства.
Нецитопатогенный биотип вызывает латентную персистентную инфекцию крупного рогатого скота без образования антител, что предрасполагает к развитию тяжелого клинического заболевания после заражения цитопатогенными биотипами вируса ВД. Предложена гипотеза, согласно которой для проявления клинически выраженной ВД требуется персистентная инфекция нецитопатогенным, а затем и цитопатогенным биотипом вируса диареи. Персистентное инфицирование нецитопатогенный биотипом происходит при первичном появлении инфекции в стаде или при трансплацетарном заражении плода до развития иммунокомпетентности (первые 125 дней стельности). Если в постнатальный период жизни такие животные суперинфицируются цитопатогенными биотипами вируса, то это приводит к появлению клинически выраженной болезни, что обычно сопровождается гибелью.
Цитопатогенные штаммы вируса попадают в организм персистентно инфицированных животных извне или в результате превращения эндогенного нецитопатогенного биотипа вируса в цитопатогенный биотип.
Первоначально нецитопатогенный вирус заражает плод и приводит к развитию персистентной виремии у телят. Болезнь слизистых оболочек у таких телят может возникнуть при супериинфицировании эндогенным цитопатогенным вирусом, образовавшимся в результате мутации или включения клеточных последовательностей в геном вируса в результате рекомбинации. В конечном счете генетические модификации вируса сказываются на продукции вирусного белка, который ответственен за цитопатогенность в культуре клеток и болезни слизистых у телят, которые иммуннотолерантны к нецитопатогенному биотипу вируса.