MedUniver Микробиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Микробиология:
Общая микробиология
Общая бактериология
Экология микробов
Учение об инфекции
Лечение инфекций
Иммунология
Методы диагностики
Грам "+" бактерии
Грам "-" бактерии
Микобактерии
Хламидии. Риккетсии
Спирохеты. Трепонемы
Вирусы
Грибы
Простейшие
Гельминтозы
Санитарная микробиология
Книги по микробиологии
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Вирусная диарея. Болезнь слизистых крупного рогатого скота.

Вирусная диарея (ВД), или болезнь слизистых крупного рогатого скота вызывается одним вирусом. Острое течение болезни называют вирусная диарея; хроническое течение, связанное с персистентной инфекцией, называют болезнь слизистых. Заболевание крупного рогатого скота и других жвачных, характеризующееся неяркими клиническими признаками, главными из которых являются диарея и поражение слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. В естественных условиях к заболеванию восприимчивы также буйволы и олени.

Восприимчивы животные всех возрастов, но чаще болеют животные в возрасте 8—24 месяца. Уровень материнских антител у телят исчезает к 3—8 месяцам, и они могут быть инфицированы. Заболевание у телят может осложняться вторичными респираторными и кишечными инфекциями. Вирус патогенен для овец, коз и диких жвачных.

Вирус распространен во всем мире. Антитела к нему выявляются в сыворотке крови у 50—90% КРС. У взрослого крупного рогатого скота инфекция может протекать субклинически. Несмотря на то, что инфицирование чувствительных взрослых коров обычно имеет небольшие последствия, передача вируса плодам происходит с высокой частотой. Результат такого заражения зависит от возраста (иммунологической зрелости плода) и от штамма вируса. В большинстве случаев инфицирование плодов происходит в первые 40 дней беременности и сопровождается гибелью эмбриона, его рассасыванием, мумификацией плода или абортом. Заражение коров при осеменении может вызывать раннюю гибель эмбрионов.

Инфицирование на 80—120 день беременности (перед развитием иммунологической компетентности плода — около 125 дней) часто сопровождается нарушениями развития, гибелью плода или рождением потомства с низкой массой тела. Телята, инфицированные трансплацентарно, остаются инфицированными на всю жизнь. Они выделяют вирус, оставаясь серонегативными.

вирусная диарея

Эмбрионы, инфицированные после 125 дней беременности, обычно выживают, у них могут быть патологические изменения. Они образуют ВНА и освобождаются от вируса.

Различают два биотипа вируса диареи крупного рогатого скота: цитопатогенный и нецитопатогенный (биотипы I и II). Все цитопатегенные и нецитопатогенные изоляты вируса ВД обладают общим антигеном, который несет основной эпитоп нейтрализации. У цитопатогенного биотипа вируса диареи крупного рогатого скота в области ггна неструктурного белка р 125 обнаружена вставка, напоминающая последовательность, кодирующую убиквитин. Полагают, что она приобретается в результате рекомбинации вирусного и клеточного геномов и сообщает вирусу цитопатогенные свойства.

Нецитопатогенный биотип вызывает латентную персистентную инфекцию крупного рогатого скота без образования антител, что предрасполагает к развитию тяжелого клинического заболевания после заражения цитопатогенными биотипами вируса ВД. Предложена гипотеза, согласно которой для проявления клинически выраженной ВД требуется персистентная инфекция нецитопатогенным, а затем и цитопатогенным биотипом вируса диареи. Персистентное инфицирование нецитопатогенный биотипом происходит при первичном появлении инфекции в стаде или при трансплацетарном заражении плода до развития иммунокомпетентности (первые 125 дней стельности). Если в постнатальный период жизни такие животные суперинфицируются цитопатогенными биотипами вируса, то это приводит к появлению клинически выраженной болезни, что обычно сопровождается гибелью.

Цитопатогенные штаммы вируса попадают в организм персистентно инфицированных животных извне или в результате превращения эндогенного нецитопатогенного биотипа вируса в цитопатогенный биотип.

Первоначально нецитопатогенный вирус заражает плод и приводит к развитию персистентной виремии у телят. Болезнь слизистых оболочек у таких телят может возникнуть при супериинфицировании эндогенным цитопатогенным вирусом, образовавшимся в результате мутации или включения клеточных последовательностей в геном вируса в результате рекомбинации. В конечном счете генетические модификации вируса сказываются на продукции вирусного белка, который ответственен за цитопатогенность в культуре клеток и болезни слизистых у телят, которые иммуннотолерантны к нецитопатогенному биотипу вируса.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."


Оглавление темы "Энтеровирусы. Калицивирусы. Флавивирусы.":
1. Профилактика ящура. Вакцинация от ящура. Вакцины от ящура.
2. Род энтеровирусы. Везикулярная болезнь свиней. Этеровирусный полиоэнцефаломиелит свиней - болезнь Тешена.
3. Вирусный гепатит утят. Профилактика вирусного гепатита утят.
4. Энцефаломиелит птиц. Род кардиовирусы. Род риновирусы.
5. Калицивирусы. Семейство калицивирусов. Строение калицивирусов.
6. Везикулярная экзантема свиней. Ринотрахеит кошек.
7. Геморрагическая болезнь кроликов. Астровирусы. Строение астровирусов.
8. Флавивирусы. Семейство флавивирусов. Строение флавивирусов.
9. Антигены флавивирусов. Имунный ответ при инфицировании флавивирусами.
10. Вирусная диарея. Болезнь слизистых крупного рогатого скота.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта