Синтез мРНК уменьшается по мере продвижения транскрипции N > Р > М > G > L. В результате этого в дальнейшем образуется большое количество структурных белков. Таких белков, как нуклеокапсидный N белок, продуцируется значительно больше, чем белка L (РНК полимераза). Объединение молекул нуклеопротеина с вновь образованными молекулами геномной РНК ведет к образованию нуклеокапсидов. Благодаря М белку нуклеокапсиды прикрепляются к клеточной мембране в местах, где включены вирусные пепломеры. Вирионы формируются при почковании нуклеокапсида через такие участки мембраны клетки.
На поверхности липопротеиновой оболочки рабдовирусов имеются характерные пепломеры длиной 5—10 нм, диаметром около 3 нм с утолщением на конце. Рабдовирусы содержат 65-70% белка, 15-25% липидов, 3% углеводов и 1-2% РНК. Липиды и углеводы имеют клеточное происхождение и содержатся в наружной оболочке вириона. Липиды образуют двойной слой, окруженный белком с двух сторон. Наружный белковый слой липопротеиновой оболочки представлен гликопротеином, внутренний слой — образован негликозилированным мембранным белком. Рабдовирусы обычно содержат пять белков N, P, M, G, L с молекулярной массой 20—200 кД.
L белок является РНК-зависимой РНК полимеразой, которая участвует в транскрипции и репликации вирионной РНК. Гликопротеин G, подобно альфа-вирусам, образует тримеры и входит в структуру пепломеров. Нуклеопротеин N является главным компонентом нуклеокапсида. Р белок (NS или Ml белок) представляет собой компонент вирусной полимеразы. М белок (или М2 белок у вируса бешенства) способствует почкованию вирионов прикреплением нуклеокапсида к цитоплазматическому участку, содержащему вирусный гликопротеин. Нуклеокапсид рабдовирусов представляет собой спиральные тяжи, состоящие из РНК и трех белков N, NS, и L, составляющих 96% его массы.
В состав наружного слоя оболочки рабдовирусов входит один гликопротеин G (65-80 кД), негликозилированная гидрофобная часть которого погружена в липидный бислой. Гликопротеин G на поверхности вириона образует шипы, которые можно удалить с помощью протеаз. Каждая молекула белка содержит две олигосахаридные цепи (3,4 кД), присоединенные к внешней гидрофильной части белка. Однако отсутствие углеводов в белке G не влияет на инфекционность вируса. В вирионе рабдовирусов содержится 500-1700 молекул белка G, что составляет около 25% от общего содержания белка. Он играет ведущую роль в прикреплении вирионов в клетке, определяет типовую специфичность рабдовирусов и обусловливает гемагглютинирующую активность вируса бешенства. Трансмембранный домен гликопротеина G представлен 20 аминокислотами близ С-конца. Цитоплазматический домен представлен С-концевыми аминокислотами. Серотипы Нью-Джерси и Индиана вируса везикулярного стоматита (ВВС) различаются заменой цистеина на серии в цитоплазматическом домене.
Белок N — основной белок нуклеокапсида — тесно связан с вирионной РНК и защищает ее от действия РНКазы. Высокомолекулярный белок L и небольшой белок NS также связаны с нуклеокапсидом, но содержатся в вирионе в небольшом количестве. Внутренним белком вирусной оболочки является негликозилированный мембранный или матриксный (М) белок рабдовирусов. Вероятно, некоторые молекулы белка М контактируют с гидрофобной частью белка G сквозь липидный бислой. Белок М обладает высокой гидрофобностью и принимает участие в заключительной стадии морфогенеза вируса в зараженной клетке. Кроме белка М, у вируса бешенства в состав внутреннего слоя оболочки входит белок А, или клеточный актин с молекулярной массой 43 кД, содержание которого достигает 1—5% массы вирионных белков. На гликопротеине вируса везикулярного стоматита серотипа Нью-Джерси идентифицировано четыре эпитопа, участвующих в гомологичной нейтрализации. Главный эпитоп нейтрализации является конформационным, поскольку образован двумя антигенными участками белка G. Он, по-видимому, соответствует участку прикрепления вирионов к клеткам-мишеням.
Антитела к G-протеину вируса бешенства, в отличие от антител к N- или М-белкам, нейтрализовали вирус и защищали от летальной инфекции. Гликопротеин G является структурным белком, индуцирующим образование вирус-нейтрализующих антител и определяющим развитие иммунитета у животных. Гликопротеин G и нуклеопротеин имеют эпитопы, вызывающие клеточно-опо-средованный иммунитет.
В связи с возможной антигенной вариабельностью поверхностного гликопротеина (G-белок) вируса бешенства из различных географических зон в качестве протективного антигена использовали также рибонуклеопротеин, характеризующийся консервативностью антигенной структуры. У мышей и енотов, иммунизированных таким антигеном, образовались ВН-антитела и 90-100% из них были защищены от летальной инфекции вирусом бешенства. Таким образом, не только G-белок, но и РНП вируса бешенства обладает протективной активностью. Нуклеокапсидный антиген вызывает образование комплементсвязывающих и преципитирующих антител. Он является группоспецифическим антигеном для всех лиссавирусов и, вероятно, для рода везикуловирусов, что можно обнаружить с помощью иммунофлюоресценцин. Очищенный гликопротеид G создает у животных устойчивость к заражению вирусом бешенства. Однако не обнаружено строгой корреляции между титром ВН-антител после введения очищенного гликопротеина вируса бешенства и защитой мышей. Защитная активность компонентной вакцины, так же как и инактивированной вакцины, связана с ее способностью индуцировать иммунологическую память.
После адаптации аттенуированные штаммы вируса бешенства и вирус везикулярного стоматита хорошо размножаются во многих культурах клеток. Клетки Vero и ВНК-21 обычно используют в производстве вакцин для животных. Эти вирусы, так же как адаптированный вирус эфемерной лихорадки, накапливаются в высоком титре в мозге новорожденных мышей и хомяков. Репликация рабдовирусов обычно сопровождается образованием дефектных интерферирующих частиц. Это является результатом влияния делеционных мутантов, которые интерферируют с репликацией нормального вируса.
Вирус бешенства почкуется через цитоплазматические мембраны инфицированных нейронов, но главным образом через плазматические мембраны эпителиальных клеток слюнных желез. Вирус везикулярного стоматита почкуется через базальные плазматические мембраны. Он обычно быстро вызывает цитопатологию, возможно быстрее, чем другие вирусы. Вирусы бешенства и эфемерной лихорадки крупного рогатого скота размножаются медленнее и обычно не вызывают изменения клеток, потому что не препятствуют синтезу белка и нуклеиновых кислот клеток. Вирус бешенства вызывает образование цитоплазматических телец-включений (тельца Нерги) в инфицированных клетках.
