MedUniver Микробиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Микробиология:
Общая микробиология
Общая бактериология
Экология микробов
Учение об инфекции
Лечение инфекций
Иммунология
Методы диагностики
Грам "+" бактерии
Грам "-" бактерии
Микобактерии
Хламидии. Риккетсии
Спирохеты. Трепонемы
Вирусы
Грибы
Простейшие
Гельминтозы
Санитарная микробиология
Книги по микробиологии
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Строение ретровирусов. Гликопротеины ретровирусов.

Гликопротеины ретровирусов обладают антигенными детерминантами, которые определяют индивидуальную специфичность каждого вируса. Белки наружной оболочки участвуют в различных взаимодействиях вируса и клетки. С ними связаны такие феномены, как круг хозяев, тканевая специфичность, адсорбция вириона и его проникновение в клетку, специфичность интерференции, индукция синтеза нейтрализующих антител и протективные свойства. Антитела к поверхностным гликопротеинам обладают нейтрализующей активностью. Структурной организацией гликопротеины ретровирусов принципиально не отличаются от гликопропротеинов других оболочечных вирусов. Особенно большое сходство обнаружено в случаях, когда N-концевой домен гликопротеи-на экспонирован на поверхности вириона.

В состав наружного слоя оболочки вирионов онковирусов птиц входят два гликопротеина (gp85, gp37), соединенные друг с другом дисульфидной связью и присутствующие в виде гетеродимера на вирусной оболочке. Образуются они в результате протеолиза белка предшественника 95 env. Круг хозяев вируса саркомы Рауса определяет gp85. В оболочке вирионов онковирусов мышей обнаружен один основной гликозилированный полипептид (gp70) и два минорных полипептида — р15 и р12, образующиеся в результате протеолиза первичного продукта трансляции с молекулярной массой 90 кД.

В структуре вируса лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС) обнаружено шесть основных белков с молекулярной массой от 10 до 51 кД (р10, р12, р15, р24, gp30 и gp51). Четыре негликозилированных белка (р10, р12, р15 и р24) составляют сердцевину вириона, причем белок р24 присутствует в наибольшем количестве. Два наиболее крупных белка являются гликопротеинами, один из которых (р51) расположен на поверхности вириона, другой (gp30) является трансмембранным. Вирус обладает выраженной антигенной активностью и индуцирует синтез нейтрализующих и комплементсвязывающих антител. Он агглютинирует эритроциты мышей. За инфекционность и гемагглютинирующую активность ответственен gp51. В gp5l выявлено три эпитопа, ответственных за нейтрализацию вируса, что представляет интерес при изготовлении субъединичной вакцины. Наиболее важным, нейтрализующим эпитопы гликопротеина gp51, является участок, соответствующий аминокислотным остаткам 78—92. Поли- и моноклональные антитела против gp51 обладают вируснейтрали-зующей активностью, подавляют синцитий, образующую активность вируса, препятствуют его выходу из клеток и вызывают лизис инфицированных клеток в присутствии комплемента. Антитела к р24 такими свойствами не обладают. Возможно, что фузогенная активность вируса является совместной функцией белков gp51 и трансмембранного gp30.

Ретровирус аденоматоза легких овец (АЛО), в отличие от многих других ретровирусов, трансформирует эпителиальные клетки — секреторные пневмоциты и бронхиолярные эпителиальные клетки. Различают два генотипа вируса: африканский (тип 1) и северо-американский/европейский (тип 2). Ген env вируса АЛО обладает способностью трансформировать фибробласты КЭ и грызунов в культуре клеток. В геноме овцы обнаружены эндогенные ретровирусные последовательности, очень сходные с нуклеотидными последовательностями генома вируса АЛО.
Внеклеточный вирус лентивирусов овец не заражал фиброэндотелиальные клетки овец, которые легко заражались при контакте с инфицированными макрофагами.

строение ретровирусов

В структуре вирусов лейкоза кошек различают белки, связанные с сердцевиной (р10, р12, р15 и р27), и два оболочечные - гликозилированный — 70 кД (gp70) и негликозилированный — 15 кД (р 15). Кроме того, различают вирусспецифические антигены, экспрессируемые на поверхности инфицированных клеток. Гликопротеин gp70 содержит единственный нейтрализующий эпитоп. Нейтрализующие антитела к этому гликопротеину контролируют латентное инфицирование вирусом лейкоза, вызывая его элиминацию из организма кошек. Вирусы лейкоза кошек подгрупп А, В и С различают по структуре главного гликопротеина оболочки gp70.

Лентивирусы относятся к неонкогенным ретровирусам. Они сходны между собой по морфологии вирионов, антигенным свойствам, организации генома, последовательности нуклеотидов, клеточному тропизму и патогенезу. Клетками-мишенями в организме хозяина в основном являются моноциты-макрофаги. Ограниченное размножение вируса происходит даже при отсутствии клинических признаков.

Лентивирусы могут вызывать как литическую, так и персистентную форму инфекции с длительным латентным периодом. Особенностью инфекции является образование ВН-антител с низкой активностью (или они вообще не образуются). Другие вирусспецифические антитела формируются нормально. Для лентивирусов характерна быстрая вариабельность генома. При серийном размножении вируса инфекционной анемии лошадей в культуре макрофагов мутации происходят во многих генах.

Прототипом подсемейства является вирус мэди-висна овец, вызывающий заболевание с инкубационным периодом до одного года. Различают два варианта вируса мэди-висна.

Штаммы мэди характеризуются высоким тропизмом к тканям легких и вызывают пневмонию овец, а штаммы висна с высоким тропизмом к нервной ткани вызывают энцефаломиелит. Однако эти различия не абсолютны. Филогенетический анализ лентивирусов мелких жвачных показал возможность межвидовой трансмиссии этих вирусов. Вирус мэди-висна содержит четыре основных белка: gpl35, р3О, р16 и р14.

В структуре вируса инфекционной анемии лошадей (ИАЛ) обнаружено шесть основных белков с молекулярной массой от 9 до 90 кД и четыре минорных полипептида. В состав наружного слоя оболочки вирионов входят два гликопротеина — gp90 и gp45, не связанные между собой дисульфидными связями. С-концевой участок gp90 и N-концевой участок gp45 вируса ИАЛ являются высококонсервативными и иммунодоминантными областями. Антигенные детерминанты для индукции ВН-антител расположены в гипервариабельной области gp90. Основная иммунная реакция хозяина направлена против высокоантигенного домена, представленного 83 аминокислотными остатками на С-конце главного сердцевинного белка р26.

Поверхностный гликопротеин gp 135 вируса артрита-энцефалита коз формируется в результате посттрансляционной модификации гликозилированного gpl55. Клеточный тропизм вируса артрита-энцефалита не ограничивается лимфоцитами и макрофагами. Установлена частичная гомология генома вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) с геномами лентивирусов домашних животных: мэди-висна, артрита-энцефалита коз и ИАЛ. Наиболее выраженная гомология обнаружена с геномом вируса мэди-висна. Вирус иммунодефицитоподобного заболевания крупного рогатого скота генетически и антигенно родственен ВИЧ-1, а вирус иммунодефицита кошек (FIV) вызывает заболевание кошек, напоминающее СПИД.

Для ретровирусов характерна высокая изменчивость генома. Она может быть связана как с иммунологическим давлением на антигенные участки белков, так и с высокой частотой спонтанных мутаций в геноме вируса.

Это касается и лентивирусов, у которых ген, кодирующий нейтрализующие эпитопы поверхностных белков, подвержен частым мутациям. По частоте мутаций лентивирусы превосходят в 100—1000 раз другие РНК-содержащие вирусы, что позволяет им преодолевать иммунную защиту организма. Низкий аффинитет нейтрализующих антител к лентивирусам и персистенция их в макрофагах — главное препятствие в вакцинопрофилактике вызываемых ими заболеваний.

Природа механизма антигенных вариаций при персистентной ретровирусной инфекции хорошо прослеживается на модели вируса ИАЛ. Большое разнообразие антигенных вариантов вирусов ИАЛ может генерироваться в организме инфицированных животных. Существенная изменчивость генов поверхностных гликопротеидов gp90 и gp45 вируса ИАЛ обнаружена в процессе инфекции одного животного. Изоляты, выделенные с интервалом в две недели, антигенно различались между собой, белки сердцевины при этом не изменились. Изменения в гене env в процессе персистирующей инфекции приводят к изменению антигенных свойств белков оболочки вируса ИАЛ и его вариабельности. Антигенный дрейф вируса был связан с потерей двух эпитопов на gp90. Учитывая, что гены поверхностных белков лентивирусов обладают гипервариабельными участками, при создании вакцин против этих вирусов необходимо иметь иммуногены, индуцирующие образование широкого спектра нейтрализующих антител. Большие надежды в этом плане связывают с биотехнологией.

- Читать далее "Лейкоз крупного рогатого скота. Вирус лейкоза крупного рогатого скота."


Оглавление темы "Ретовирусы. Реовирусы.":
1. Геном вирусного гепатита В. Профилактика вирусного гепатита В.
2. Ретровирусы. Семейство ретровирусов. Виды ретровирусов.
3. Строение ретровирусов. Гликопротеины ретровирусов.
4. Лейкоз крупного рогатого скота. Вирус лейкоза крупного рогатого скота.
5. Лейкемия кошек. Вирус лейкемии кошек.
6. Реовирусы. Семейство реовирусов. Виды реовирусов.
7. Ортореовирусы. Виды ортореовирусов. Строение ортореовирусов.
8. Орбивирусы. Виды орбивирусов. Строение орбивирусов.
9. Ротавирусы. Виды ротавирусов. Строение ротавирусов.
10. Катаральная лихорадка овец. Синий язык овец.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта