MedUniver Микробиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Микробиология:
Общая микробиология
Общая бактериология
Экология микробов
Учение об инфекции
Лечение инфекций
Иммунология
Методы диагностики
Грам "+" бактерии
Грам "-" бактерии
Микобактерии
Хламидии. Риккетсии
Спирохеты. Трепонемы
Вирусы
Грибы
Простейшие
Гельминтозы
Санитарная микробиология
Книги по микробиологии
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Полиомавирусы. Папилломавирусы. Виды полиомавирусов и папилломавирусов.

Семейство полиомавирусы включает вирусы полиомы, обезьян (SV40, SA12), кроликов (RKV), мышей (К) и человека (ВК, JC). Вирионы полиомавирусов представляют собой безоболочные частицы кубической симметрии диаметром 45 нм. Капсид имеет двадцатигранную структуру, состоящую из 72 капсомеров, расположенных на вершинах икосаэдра, из которых 60 являются гексонами и 12 - пентонами. Липидов и углеводов в составе вирионов не обнаружено. Полиомавирусы содержат одну циркулярную суперспирализованную ДНК размером 5 тпн.
Белки составляют 88—90% массы вириона. В вирионах SV40 и других полиомавирусов обнаружено три полипептида с молекулярной массой 21—48 Kd.

Полиомавирусы обладают высокой хозяинной специфичностью, и многие из них способны вызывать опухоли как в естественных условиях, так и при экспериментальном заражении.

Капсиды полиомавирусов содержат три белка VP1, VP2 и VP3, которые окружают одну молекулу ДНК. Основным белком полиомавирусов является полипептид VP1, на долю которого приходится примерно 70% всех белков вириона; он тесно связан с вирусной ДНК. Структурные белки VP2 и VP3 находятся в вирионе в небольшом количестве: VP3 составляет шестую-седьмую часть молекулярного количества VP1, a VP2 — четвертую часть молекулярного количества VP3. Установлено, что VP3 является С-концевой частью белка VP2. Белки VP2, VP3 вируса SV40 гомологичны соответствующим белкам вируса полиомы на 34%, а основной белок капсида (VP1) - на 54%.

Вирусная ДНК объединена с клеточными гистонами Н2А, Н2В, НЗ и Н4 в форме хроматина. Икосаэдральный капсид, содержащий 360 молекул главного капсидного белка VP1, организован в 72 пентаметра, одиночные молекулы VP2 или VP3 связаны с каждым пептаметром. Полиомавирусы известны как мелкие ДНК опухолевые вирусы. Эти вирусы могут трансформировать клетки первичной культуры, превращая их в перевиваемые линии и вызывать опухоли у животных.

папилломавирусы

Синтез ДНК полиомавирусов начинается с одного уникального места репликации и продолжается двунаправленно, вдоль циркулярной родительской ДНК. Двунаправленная репликация, пройдя полный круг циркулярной геномной ДНК, завершается образованием потомства циркулярной ДНК, которое отделяется.

Вирионы формируются в ядре и освобождаются с гибелью клеток. Некоторые клетки проявляют характерный цитопати-ческий эффект с вакуолизацией цитоплазмы. В инфицированной клетке могут синтезироваться 10 000—100 000 вирионов.

Около 60% сывороток КРС, включая сыворотки эмбрионов и новорожденных телят, содержат палиомавирус КРС, который хорошо размножается в культуре клеток почки обезьян. В Голландии около 60% ветеринарных работников имели антитела к этому вирусу.

Папилломавирусы

Мелкие ДНК вирусы, которые индуцируют бородавки у различных высших позвоночных, включая человека. Папилломавирусам свойственна латенция. Спонтанная регрессия папиллом является необычным явлением. Она не предсказуема, и папилломы могут появиться вновь. Папилломавирусы различаются по спектру хозяев и нуклеотидной последовательности ДНК. Папилломавирусы включают вирусы папилломы кроликов (папиллома Шоупа, прототипный вирус), папиллом человека, крупного рогатого скота, лошадей, оленей, овец, коз, собак и хомяков. Новым типом вируса считается вирус, у которого гомология ДНК с другими вирусами того же вида < 50%. Если гомология >50%, но < 100%, вирус считается новым подтипом и обозначается порядковым номером. Согласно этому критерию идентифицировано 6 типов папилломавирусов КРС, 2 типа у лошадей и 77 типов у человека. Папилломавирусы обнаружены у других видов животных (обезьян, собак, оленей, слонов, мышей и др.). ДНК папилломавирусов различных видов животных обладает лишь небольшой степенью гомологии. Различают две группы ПВ КРС: вирусы 1, 2 и 5 связаны иммунологически, имеют одинаковый размер генома и сходную нуклеотидную последовательность ДНК; вирусы 3, 4 и 6 имеют небольшие геномы и сходную нуклеотидную последовательность ДНК и связаны лишь отдаленно.

За немногими исключениями, папилломавирусы не размножаются в культуре клеток, но могут вызывать трансформацию клеток in vitro. Частота трансформации клеток обычно не превышает 2—3%.
ДНК многих папилломавирусов инфицирует животных. Инфекционные вирионы образуются только в эпителиальных клетках на конечной стадии их дифференциации.

Папилломавирусы — безоболочные сферические вирионы икосаэдрической симметрии диаметром 45 нм. Капсид состоит из двух структурных белков. Основной капсидный белок L1 (~55 КД) составляет около 80% массы вирионного белка. Минорный белок L2 имеет массу ~70 КД. Геном представлен циркулярной двухцепочечной суперспирализованной ДНК размером 8 тпн с ковалентно замкнутыми концами, обладающей инфекционностью. Вирулентная ДНК связана с клеточными гистонами, образуя хроматинподобный комплекс. Папилломавирусы могут образовывать дефектные интерферирующие частицы (Диг).

Репродукция вируса происходит в ядре клетки. В процессе репликации транскрибируется только одна цепь вирусной ДНК. Интегрированная эписомальная ДНК вируса может быть онкогенной.

Репликация папилломавирусов тесно связана с ростом и дифференциацией клеток кожи или слизистой оболочки. Вирусиндуцированная гиперплазия, вызванная продуктами ранних вирусных генов, ведет к усилению деления базальных клеток и задерживает их созревание. Они составляют основную массу папиллом. Поздние вирусные гены кодируют капсидные белки. Вирионы образуются в стадии клеточной дифференциации клеток и, накапливаясь в большом количестве, вызывают цитопатологию.

Вирионы связываются с клеточными рецепторами, проникают в клетки путем эндоцитоза, транспортируются в ядро клетки, где освобождается вирусный геном. При продуктивной инфекции транскрипция генома разделяется на раннюю и позднюю стадии, которые кодируются областями, контролируемыми отдельными промоторами, расположенными на одной из цепей ДНК. Половина генома, содержащая поздние гены, транскрибируется с образованием мРНК, на которых синтезируются ферменты, связанные с репликацией вируса. Поздние мРНК, на которых синтезируются вирионные белки, транскрибируются на другой половине вирусного генома после начала его синтеза. Потомство вирусной ДНК служит дополнительными матрицами, увеличивающими продукцию структурных белков.

Среди папилломавирусов животных наиболее изучен вирус папилломы кроликов. В естественных условиях он вызывает образование доброкачественных опухолей эпителиального происхождения в различных участках тела диких американских и домашних кроликов. Членистоногие — механические переносчики вируса. Экспериментальную инфекцию легко вызывать у домашних кроликов и зайцев. У зараженных животных развиваются сходные опухоли, которые чаще, чем у диких американских кроликов, превращаются в злокачественные. Различные изменения содержат сходные антигены. Антигенное родство между вирусом папилломы кроликов и папилломавирусами крупного рогатого скота, собак, а также человека не установлено. Вирус папилломы кроликов имеет выраженную антигенную активность и индуцирует синтез нейтрализующих и комплементсвязывающих антител. С помощью МАТ в белке вируса папилломы 1 типа крупного рогатого скота выявлены конформационные и линейные эпитопы. Белок L1 является потенциальным иммуногеном, так как содержит иммунодоминантные, нейтрализующие эпитопы. Жизненный цикл вируса совершается в созревающих кератиноцитах, и вирионы освобождаются со слущивающимися клетками. Вероятно, поэтому иммунный ответ на вирусные антигены в инфицированном организме является минимальным. Т-клеточный ответ кажется наиболее важным, тогда как антитела помогают предотвращать распространение инфекции и снижают возможность реинфицирования. Регрессия инфекции и устойчивость к реинфицированию, вероятно, являются типоспецифическим явлением.

Папилломы развиваются после проникновения вируса в кожу. Развивается гиперплазия с последующей дегенерацией и гиперкеритозом. Эти изменения обычно начинаются через 4—6 недель после заражения.

Фибропапилломы, как правило, сохраняются 4—6 месяцев перед спонтанной регрессией; множественные бородавки обычно регрессируют одновременно. Эта стадия характеризуется цитопатологией размножения вируса и образованием кристаллических агрегатов вирионов в местах кожных поражений.

Папилломавирусы КРС 1 и 2 и ДНК, выделенная из них, могут трансформировать клетки in vitro. В отличие от других трансформирующих вирусов, ДНК папилломавирусов остается эписомальной и редко включается в геном клетки. Гены, экспрессируемые в таких клетках, кодируют белки, связанные с репликацией и регуляцией транскрипции вируса, так же как белки, которые непосредственно влияют на трансформацию клеток. Совместно с кофакторами, папилломавирусы могут вызывать карципомы у КРС, кроликов и человека.
Уровень ВН-антител, по-видимому, коррелирует с регрессией кожных изменений и защитой против реинфекции.

Специфическая профилактика папилломавирусных инфекций не разработана. Вакцинация белками вирусного капсида, полученными на основе рекомбинантной ДНК технологии, была обнадеживающей. Трудность состоит в том, что вакцина должна содержать много типов вируса, т.к. перекрестная (межтиповая) защита отсутствует.

Антитела к капсидным вирусным белкам L1 и L2 могут нейтрализовать внеклеточный вирус и защитить чувствительных животных от первичной инфекции. Идеальная вакцина, однако, должна вызывать регрессию патологических изменений, т.е. обладать терапевтическим действием и предохранять от любого проявления инфекции.

Решение задачи специфической профилактики осложняется отсутствием типоспецифических диагностических серологических тестов и невозможностью размножения папилломавирусов в культуре клеток.
ПВ КРС включают различные типы, инфицирующие кожные покровы (BPV1 и BPV2) или слизистые (BPV4). По структуре генома ПВ КРС подобен ПВ человека.

Иммунитет к ПВ КРС может быть вызван введением очищенного вируса или экстракта бородавок КРС. Он коррелирует с высоким титром нейтрализующих антител и является в основном типоспецифическим. Для того чтобы вакцина имела широкий защитный спектр, она должна включать антигены нескольких типов вируса.

Парэнтеральное, но не внутрикожное введение папилломавируса Шопа кроликам защищает их от развития папиллом, но не вызывает их регрессии у пораженных кроликов. Защитный эффект связан с белками L1 и L2, экспрессированными в разных системах, и сопровождается образованием нейтрализующих антител. Такой иммунитет защищает против инфекционного вируса, но не оказывает влияния на инфицированные клетки. Однако кролики, у которых папилломы спонтанно регрессировали полностью, устойчивы к реинфекции вирусом или его ДНК. Кроме того, «теропевтический» эффект такого иммунитета может быть вызван или усилен экстрактом папиллом.

- Читать далее "Цирковирусы. Строение и виды цирковирусов."


Оглавление темы "Полиомавирусы. Парвовирусы. Аденовирусы.":
1. Чума уток. Вирусный энтерит уток. Ринотрахеит кошек.
2. Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота. Аденовирусные инфекции птиц.
3. Геморрагический энтерит индеек. Инфекционный гепатит собак.
4. Полиомавирусы. Папилломавирусы. Виды полиомавирусов и папилломавирусов.
5. Цирковирусы. Строение и виды цирковирусов.
6. Парвовирусы. Строение и виды парвовирусов.
7. Парвовирусная инфекция свиней. Признаки и диагностика парвовирусной инфекции.
8. Профилактика парвовирусной инфекции. Вирусный энтерит норок.
9. Панлейкопения кошек. Парвовирусный энтерит собак.
10. Вирусный энтерит гусей. Гепаднавирусы.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта