MedUniver Микробиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Микробиология:
Общая микробиология
Общая бактериология
Экология микробов
Учение об инфекции
Лечение инфекций
Иммунология
Методы диагностики
Грам "+" бактерии
Грам "-" бактерии
Микобактерии
Хламидии. Риккетсии
Спирохеты. Трепонемы
Вирусы
Грибы
Простейшие
Гельминтозы
Санитарная микробиология
Книги по микробиологии
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота. Аденовирусные инфекции птиц.

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота вызывает у телят остро-протекающие заболевания слизистых оболочек дыхательных путей и пищеварительного тракта. Смешанные инфекции приводят к хроническому воспалению легких. У взрослого крупного рогатого скота аденовирусная инфекция большей частью протекает латентно. Выделение аденовируса из плодов свидетельствует о возможности трансплацентарной передачи возбудителя. Выявлено девять серотипов аденовирусов крупного рогатого скота. На основании наличия общего комплементсвязывающего антигена все аденовирусы крупного рогатого скота подразделяют на две антигенные подгруппы. Первые три типа имеют общий комплементсвязывающий антиген, отличающийся от такового остальных серотипов, также имеющих общий антиген.

Естественное или экспериментальное заражение аденовирусами вызывает у животных образование специфических антител. В течение первых 14 дней заболевания вначале появляются типоспецифические нейтрализующие и тормозящие гемагглютинацию антитела. Группоспецифические, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела образуются спустя 25—30 дней после начала заболевания.

Пока еще неясно, в какой мере вакцинация против одного типа аденовируса защищает от заражения другими типами и происходит ли подавление иммунного ответа на фоне гетерологических антител. По-видимому, для защиты против инфекции особое значение имеют секреторные антитела. Колостральные антитела в сыворотке крови телят выявляют на протяжении 4 мес. после рождения. Однако в практических условиях заражаются телята даже с высоким титром материнских антител.

В специфической профилактике аденовирусной инфекции телят предпочтение отдается применению инактивированных вакцин. Вакцинация стельных коров — одно из направлений профилактики аденовирусной инфекции у новорожденных телят. Естественно, что выраженность пассивного иммунитета у телят зависит от исходного уровня антител в молозиве и его количества, потребленного в первые 24 ч жизни. В то же время было установлено, что пассивные антитела препятствуют активной иммунизации телят. Учитывая важность секреторных антител для защиты телят от аденовирусной инфекции, большое значение приобретает назальная иммунизация живыми вакцинами. Формолвакцина, в отличие от естественного заражения и живой вакцины, не вызывает образования КС-антител.

Инактивированная вакцина вызывает гуморальный ответ у стельных коров и телят, привитых в возрасте 10-15 дней и старше. У вакцинированных коров антитела сохранялись в течение 6 мес после отёла, а у телят — 4 мес. после вакцинации. Колостральные антитела сохраняются у телят 2,5 мес. Колостральные антитела подавляют иммунную реакцию на введение вакцины.

аденовирусная инфекция

Аденовирусные инфекции птиц

Среди аденовирусов птиц различают: обычные аденовирусы, гемагглютини-рующие, связанные с синдромом снижения яйценоскости кур и вызывающие геморрагический энтерит индеек и мраморную болезнь селезенки.

Обычные аденовирусы птиц имеют один групповой антиген, отличающийся от такового человека, выявляемого в РИД и ИФА. Пользуясь реакцией нейтрализации аденовирусы кур можно разделить по крайней мере на 12 серотипов. У аденовирусов индеек и гусей обнаружено по три серотипа, а уток — один. Обычные аденовирусы размножаются в пищеварительном тракте птиц и менее интенсивно — в слизистой оболочке носа и глаз. Виремию обычно наблюдают при наличии клинических признаков болезни. Однако неясно, являются ли обычные аденовирусы первичной причиной болезни или играют роль вторичного агента. Птица, инфицированная аденовирусом, является потенциальным вирусоносителем в течение всей жизни и, возможно, периодически выделяет его с секретами и экскретами, а также через яйца. Вирус передается горизонтально и вертикально — трансовариально. Обычные аденовирусы широко распространены у клинически здоровой птицы. Выделение аденовируса от больной птицы еще не указывает на его этиологическую роль.

Синдром снижения яйценоскости (ССЯ 76). Заболевание характеризуется тем, что птица не может достичь ожидаемого уровня яйценоскости или, достигнув, удержать его. Первыми признаками являются потеря пигмента скорлупой и снесение яиц с тонкой или мягкой скорлупой либо вовсе без нее. ССЯ обычно наблюдается в период пика яичной продуктивности, с которым связана активация латентной вирусной инфекции. Вирусные антигены обнаруживали только в яичниках и яйцеводах, а типичные поражения — в яйцеводах.

Возбудителем синдрома ССЯ является аденовирус ВС-14. Это природный аденовирус уток, который заражает кур. Он значительно лучше размножается в эмбрионах и культурах клеток утиного, чем куриного происхождения. Размножается в пищеварительном тракте и выделяется с пометом, может передаваться трансовариально.

Болезнь (ССЯ) регистрируют у кур, уток и гусей. Заболевание вызывается тремя аденовирусами, которые агглютинируют эритроциты кур. Один из них вызывает классический ССЯ во многих странах, другой — у уток в Англии, третий — ССЯ в Австралии. Вирус размножается с высоким титром в КЭ и в культурах клеток кур, уток и гусей (культуры клеток почек цыплят или печени эмбрионов). Главный путь распространения вируса — зараженные яйца.

Обычно соотношение зараженных и незараженных эмбрионов низкое. У цыплят, выведенных из зараженных яиц, обычно не образуется антител, однако они могут выделять вирус в течение нескольких дней, заражая других цыплят. Во взрослом состоянии у них не наблюдается синдрома снижения яйценоскости. Когда у таких особей начинается период яйценоскости, они становятся вирусо-носителями и выделяют вирус. Клиническая картина болезни зависит от иммунной прослойки. Если в стаде она мала, то возникает довольно острая вспышка заболевания. Если в стаде у многих особей имеются антитела, то поголовье окажется устойчивым к повторному возникновению заболевания.

Обычно куры болеют в течение 4-15 недель (некоторые особи 3-16 дней), а затем выздоравливают и несут нормальные яйца. В борьбе с заболеванием применяют эффективные вакцины. Птицу вакцинируют внутримышечно в 14—18-недельном возрасте. Вакцинация сокращает сроки вирусоносительства, а также продолжительность и интенсивность экскреции вируса с фекалиями после экспериментального заражения. Иммунизация птицы в хозяйстве препятствует распространению вируса и развитию заболевания. Яйценоскость у вакцинированной птицы увеличивалась на 20% по сравнению с непривитыми. Выраженной антигенностью и иммуногенностью обладала инактивированная эмульгированная вакцина из вирулентного штамма HP-1, размноженного в утиных эмбрионах. Разработана инактивированная эмульгированная вакцина против синдрома снижения яйценоскости, ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита кур. Вакцина при однократном внутримышечном введении вызывала у 6-месячных цыплят, свободных от патогенных возбудителей, образование высокого титра антител и протективный эффект ко всем трем вирусам.

Инактивированную вакцину применяют до периода яйцекладки. Однако она скорее снижает заболеваемость, но не ликвидирует болезнь. Иммуногенность вакцины зависит от содержания ГА-антигена. Вакцина с ГА-активностью 10-13 log2 обладала выраженным протективным действием для 3,5 месячных цыплят.

- Читать далее "Геморрагический энтерит индеек. Инфекционный гепатит собак."


Оглавление темы "Аденовирусная инфекция":
  1. Аденовирусная инфекция. Причины и клиника аденовирусных болезней
  2. Диагностика аденовирусной инфекции. Лечение и профилактика аденовирусной инфекции
  3. Аденовирусная лимфаденопатия
  4. Аденовирусные болезни глаз. Аденовирусный конъюнктивит
  5. Аденовирусная инфекция в легких
  6. Внутриутробная аденовирусная инфекция
  7. Механизмы развития аденовирусной инфекции у детей. Органы дыхания при аденовирусной инфекции
  8. Генерализация аденовирусной инфекции у детей. Внутренние органы при аденовирусной инфекции
  9. Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота. Аденовирусные инфекции птиц
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта