Теория морфологических и функциональных нарушений яичников при поликистозе
В течение длительного времени считали, что чрезмерное утолщение белочной оболочки яичников механически препятствует наступлению овуляции и ведет к кистозному их перерождению. Утолщение белочной оболочки яичника объясняли воспалительными процессами, склерозированием его сосудов, интоксикацией и нарушением кровоснабжения яичников при неправильных положениях матки (например, retroflexio uteri).
В пользу теории о значении механического препятствия для развития поликистозных яичников приводились данные о благоприятных результатах клиновидной резекции яичников. Evans и Riley рассматривают ановуляторные циклы различного генеза как «прелюдию» поликистоза яичников. Авторы считают, что постепенное снижение уровня эстрогенов при поликистозных яичниках не может вызвать экскреции ЛГ гипофизом в количестве, достаточном для наступления овуляции.
Это создает порочный круг в системе яичник — гипофиз. По мнению других авторов, кумулятивное действие ЛГ вызывает гипертрофию и лютеинизацию theca interna, что и создает препятствие для овуляции.
Некоторыми авторами получены интересные данные о биосинтезе гормонов в яичнике, которые позволяют рассматривать патогенез поликистозных яичников с новых позиций [Mahesh, et al., Aydar, Roy, Leventhal, Scommenga]. Установлено, что существуют два типа нарушения биосинтеза стероида в поликистозных яичниках.
При первом типе биосинтеза в яичнике образуется большое количество андростендиона и 17а-гидроксипрогестерона, при втором — в поликистозных яичниках образуется много ДНА. В зависимости от того, какой энзим повреждается, изменение метаболизма стероидов в яичнике происходит по первому или второму типу. При первом типе в поликистозных яичниках возникают нарушение ароматизации кольца А и последующее нарушение превращения андростендиона в эстрогены; вследствие этого накапливаются в избыточном количестве андростендион и его предшественник 17а-гидроксипрогестерон.
При втором типе появляется дефект энзима 36-ол-дегидрогеназы, в результате чего нарушается превращение прегненолона в прогестерон; биосинтез гормонов идет по другому пути и образуется большое количество ДНА [Sterba, Starma]. Схематически эти два пути биосинтеза стероидов в поликистозных яичниках можно представить следующим образом.
Резюмируя, мы можем сказать, что в патогенезе поликистозных яичников большая роль принадлежит нарушениям в системе гипоталамус — гипофиз — надпочечники — яичники.
В последние годы установлено [Givens], что при склерокистозных яичниках отмечается умеренное повышение андростеидиона (до 1000 нг/100 мл) и тестостерона (до 200 нг/100 мл). Если эти показатели оказываются выше, то следует подозревать наличие маскулинизирующей опухоли яичника или надпочечника.
