Эндометрит и атипичная гиперплазия эндометрия при длительно персистирующих фолликулах
По данным Е. Н. Петровой, железисто-кистозной гиперплазии иногда сопутствует эндометрит. Кроме описанной типичной железисто-кистозной гиперплазии, возможна гиперплазия эндометрия без кистозного изменения маточных желез. Они остаются трубчатыми, но общий характер изменения эндометрия, его стромы и эпителия желез сближает эти две формы. В. А. Покровский наблюдал гиперплазию эндометрия с преимущественным разрастанием стромы.
При дисфункциональных маточных кровотечениях могут встречаться ранняя или поздняя пролиферация эндометрия и атрофический эндометрий, причем последний характеризуется двумя типами — с явлениями общей и кистозной атрофии.
Иногда во время гистологического исследования при типичной железисто-кистозной гиперплазии в железах, расположенных вблизи сосудов, возникает секреторная реакция, что объясняется лютеинизацией гранулезных клеток, образующих небольшое количество прогестерона в растущем и зреющем фолликуле (Hoffmann).
Особое место среди изменений эндометрия при дисфункциональных маточных кровотечениях занимают атипические гиперплазии. Campbell и Barter различают три степени се, отражающие различные стадии перехода гиперплазии в аденокарциному:
1) слабо выражено увеличение числа железистых структур, увеличение размера ядра с тенденцией к округлению, несимметричность размера желез, уменьшение стромы, эозинофилия цитоплазмы и образование в ней вакуолей;
2) некоторые из перечисленных признаков более выражены;
3) все критерии диагностики атипической гиперплазии резко выражены.
Многие авторы [Нудольская Е. О., Серебров А. И., Маркина В. П., Samuel, Armenia] расценивают атипические гиперплазии как предраковые заболевания, причем большинство из них к предраковым процессам относят длительно текущие, рецидивирующие, не поддающиеся лечению гиперплазии, и отводят первое место атипическим гиперплазиям.
За последние годы обращается особое внимание на предрак эндометрия, причем, хотя в диагностике предракового состояния ведущее место принадлежит морфологическим критериям, одной только морфологии для правильной клинической интерпретации бывает недостаточно.
Б. И. Железнов полагает, что к предраку относятся: 1) атипическая гиперплазия; 2) очаговый аденоматоз при железистой и базальной гиперплазии, полипах, диспластическом, атрофическом и малоизмененном функциональном и базальном слоях эндометрия; 3) аденоматозные полипы.
Большинство же клиницистов совершенно справедливо считают, что часто рецидивирующие гиперплазии следует также относить к предраку [Савельева Г. М. и др., Серов В. Н., Бохман Я. В. и др.], причем Я. В. Бохман полагает, что в репродуктивном и климактерическом периодах к предраку следует относить рецидивирующие гиперплазии, а к менопаузе — однократные гиперплазии.
Поскольку рак тела матки возникает преимущественно на измененном гормональном фоне не только в репродуктивной системе, но и на фоне значительных изменений гормонального гомеостаза во всей эндокринной системе, проведен ряд исследований по изучению общих изменений в организме женщин с рецидивирующими гиперпластическими процессами эндометрия. Показано, что у больных предраком эндометрия, кроме морфологических изменений, выявляются нейро-обменно-эндокринные нарушения с определенным симптомокомплексом.
К нему относятся диэнцефальное ожирение, ациклические кровотечения с ановуляцией, нарушение углеводного обмена, повышение глюкокортикоидной функции коры надпочечников, снижение соматотропнои и усиление гонадотропнои функции гипофиза [Бохман Я. В., Серов В. Н., Хайт Б. М., Грязнова И. М. и др.].
Б. И. Табачник, исследовавший гиперплазию эндометрия в 4863 случаях, установил, что при железисто-кистозной гиперплазии рак развивается в соотношении 2,5:1000, а при атипической гиперплазии — 47:1000. На основании экспериментальных данных Л. М. Шабад сделал заключение, что рак тела матки не возникает из здорового эндометрия, а проходит в своем развитии ряд фаз, одной из которых является гиперплазия эндометрия.
