Гиперплазия эндометрия, свертываемость крови при длительно персистирующих фолликулах
Гистологическое исследование слизистой оболочки тела матки при ановуляторных кровотечениях обычно указывает на продолжительное воздействие значительного количества эстрогенов, вызывающее гиперпластические процессы в эндометрии. Различные виды гиперплазии эндометрия встречаются в 42— 66% случаев, по данным В. А. Покровского, С. Е. Поллак, Magat, Uner, Melik и соавт..
У большинства больных при дисфункциональных ановуляторных кровотечениях обнаруживают железисто-кистозную гиперплазию эндометрия: от 59,2 до 66% по В. А. Покровскому, М. Д. Моисеенко, Hoffmann.
Частота железисто-кистозной гиперплазии в зависимости от возраста распределяется по-разному: по данным Hoffmann, в период полового созревания она наблюдается в 5%, от 20 до 37 лет —в 4%, от 37 до 43 лет — в 30%, от 43 до 50 лет — в 60% случаев с максимумом в 45 лет. По данным Tietze, чаще всего железисто-кистозная гиперплазия встречается у женщин в возрасте 45—50 лет, a Schroder считает, что частота железисто-кистозной гиперплазии начинает возрастать с 38 лет и достигает максимума в 44 года.
Ткань эндометрия при ановуляторных кровотечениях характеризуется исключительным разнообразием [Петрова Е. Н., Топчиева О. И., Alinione]: ранняя и поздняя пролиферация, полипоз, атипическая гиперплазия, атрофическая слизистая оболочка. Атрофический эндометрий встречается чаще при климактерических кровотечениях и в менопаузе. Arenax и Foix при анализе 2613 соскобов слизистой оболочки тела матки при кровотечении в климактерическом периоде и менопаузе в 61 соскобе нашли атрофические изменения.
Обнаружение атрофического эндометрия в зрелом возрасте Rilley считает парадоксальным и связывает подобные находки со временем взятия соскоба. При этом он делает вывод, что атрофический эндометрий является конечным продуктом распада гиперплазированного эндометрия. Подтверждение подобной точки зрения автор видит в эксперименте на обезьянах, когда непрерывное воздействие эстрогенов на матку вызывает вначале гиперплазию слизистой оболочки, а затем выраженные регрессивные процессы в эндометрии. Клинические наблюдения показывают, что длительность и интенсивность кровотечения далеко не всегда зависят от строения эндометрия.
При простой форме гиперплазии возможно обильное кровотечение, а при резко выраженной железисто-кистозной гиперплазии, бывают умеренные кровянистые выделения [Сыроватко Ф. А., Новиков Л. Н., Серебров А. И.].
При ановуляторных кровотечениях, имеющих рецидивирующий характер и сопровождающихся большими кровопотерями, следует помнить о возможности вторичного нарушения свертывающей и антисвертывающей систем кропи. Хотя в литературе нет единого мнения об изменениях свертывающей системы крови при дисфункциональных кровотечениях, наши наблюдения и исследования ряда авторов свидетельствуют об уменьшении числа тромбоцитов, повышении фибринолитической активности гепарина и снижении протромбинового индекса [Лельчук П. Я., Лебедев А. А., Кравкова Е. В., Лещинюк Г. М.].
Чаще всего вторичное нарушение свертывающей системы крови наблюдается при ювенильных кровотечениях, реже — в зрелом возрасте и в климактерическом периоде. По данным Л. Д. Заяц и соавт, из 329 девочек с ановуляторными кровотечениями у 20% наряду с расстройством функции яичников были отмечены изменения свертывающей системы крови, выражавшиеся в нарушении тромбопластинообразования, ретракции кровяного сгустка и активности серотонина крови. Эти изменения у ряда больных усугубляются накоплением в крови гепариноподобных веществ. Изменения свертывающей системы крови являются вторичными, и при нормализации менструальной функции полностью восстанавливается и свертывающая система крови.
