MedUniver Гинекология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гинекология:
Гинекология
Диагностика в гинекологии.
Онкогинекология
Операции в гинекологии.
Рекомендуем:
Книги по гинекологии
Видео по гинекологии
Форум
 

Диагностика послеродовой болезни Иценко — Кушинга. Механизмы развития послеродового ожирения

При гинекологическом исследовании у 1/3 больных обнаруживают гиперпигментацию наружных половых органов и кожи внутренней поверхности бедер, скудный рост волос на лобке. Матка обычного размера, иногда увеличена по сравнению с нормой, реже уменьшена.

В развитии заболевания можно различать определенную последовательность. Так, вначале отмечаются прогрессирующее ожирение, головные боли, гипертензия, дисфункциональные маточные кровотечения, относительная гиперэстрогения. При эндокринологическом обследовании находят нерезко выраженную гиперфункцию коры надпочечников. В дальнейшем возникают стойкая гипофункция яичников, аменорея, нормализация функции надпочечников и АД, снижение функции щитовидной железы, исчезают трофические нарушения кожи.

Большое значение в диагностике и раскрытии патогенеза заболевания имеют, кроме клинических данных, специальные методы исследования. На ЭЭГ у большинства женщин (около 80%) с тяжелой формой заболевания обнаруживаются нарушения биоэлектрической активности головного мозга (дезорганизация ритмов а, р, 0 и изредка гиперсинхронизированная активность). Эти изменения свидетельствуют о нарушении функции гипоталамуса, диэнцефальной области и коры головного мозга, повышении влияния активизирующей восходящей системы ствола головного мозга и гипоталамуса. У больных с легкой формой заболевания ЭЭГ нормальная.

При рентгенографии черепа выявляется (в 22% случаев) остеосклероз костей, у некоторых больных обнаруживаются признаки внутричерепной гипертензии («пальцевые вдавления»); остеопороза костей не установлено. Экскреция общих гонадо-тропинов находится на верхней границе нормы.

послеродовое ожирение

При определении функции щитовидной железы по клиническим (внешний вид больной, величина и консистенция железы, пульс, температура, потоотделение) и лабораторным (основной обмен, накопительная функция щитовидной железы, определяемая радиоактивным методом с 131I, уровень холестерина крови, определение всех этапов йодного обмена) данным выявляется тенденция к ее повышению, как при стертой форме болезни Иценко — Кушинга.

При изучении углеводного обмена с помощью гликемических кривых сахарная кривая у большинства больных имеет нерезко выраженный гликемический характер; однако через 3 ч после нагрузки глюкозой сахарная кривая возвращается к исходным показателям и не имеет диабетического характера.
При определении суммарных гонадотропинов установлено, что у большинства больных (свыше 2/3) их содержание выше нормы, у остальных — нормальное.

Экскреция 17-КС и дегидроэпиандростерона в пределах нормы. Среднестатистический показатель экскреции 17-ОКС в динамике несколько повышен (5,68±0,75 мг/сут), однако это повышение непостоянно. Экскреция свободных (биологически активных) оксикортикостероидов находится в пределах нормы (0,54±0,035 мг/сут) и лишь у некоторых больных она повышается (от 1,5 до 4,6 мг/сут).
В целом можно сделать заключение о повышении функций надпочечников, однако соотношение АКТГ — кора надпочечников не изменено.

При изучении функции яичников у подавляющего большинства больных выявляется отсутствие овуляции. При цитологическом исследовании влагалищных мазков (по данным карио-пикнотического индекса и признака «зрачка») можно сделать заключение об отсутствии стойкой гипоэстрогении или об относительной гиперэстрогснии; об этом также свидетельствуют частое обнаружение несколько увеличенной матки и гиперплазии эндометрия, диспластическая или в стадии пролиферации слизистая оболочка. При определении прегнаидиола выявляется низкая экскреция (1,81 мг/сут).

Анамнестические и катамнестические данные, симптоматика заболевания (ожирение, лунообразное лицо, жажда, полиурия, трофические нарушения кожи) и лабораторные данные позволяют заключить, что заболевание патогенетически обусловлено поражением гипоталамо-гипофизарной системы с вторичным вовлечением в процесс периферических эндокринных желез.

Необходимо отметить, что имеется кардинальное различие в патогенезе послеродового гипопитуитаризма и послеродового ожирения: при гипопитуитаризме гипоталамо-гипофизарпая система угнетена, тогда как при послеродовом ожирении она напряжена, возбуждена (это особенно важно при выборе лечебных мероприятий).

- Читать далее "Дифференциация послеродового ожирения, болезни Иценко-Кушинга"


Оглавление темы "Синдром Шихана. Послеродовое ожирение":
  1. Причины и механизмы развития синдрома Шихана. Патогенез послеродового гипопитуитаризма
  2. Клиника синдрома Шихана. Проявления и признаки гипопитуитаризма
  3. Лабораторные исследования при гипопитуитаризме. Течение синдрома Шихана
  4. Диагностика гипопитуитаризма. Дифференциация синдрома Шихана
  5. Лечение (питание, гормоны) послеродового гипопитуитаризма. Прогноз при синдроме Шихана
  6. Диэнцефально-гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса): этиология, клиника, лечение
  7. Нарушения менструального цикла при болезни Иценко — Кушинга. Послеродовое ожирение
  8. Диагностика послеродовой болезни Иценко — Кушинга. Механизмы развития послеродового ожирения
  9. Дифференциация послеродового ожирения, болезни Иценко-Кушинга
  10. Лечение послеродового ожирения. Терапия нарушений менструального цикла при болезни Иценко — Кушинга
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта