Причины и механизмы развития синдрома Шихана. Патогенез послеродового гипопитуитаризма
Приведенные выше данные убедительно говорят о том, что основными этиологическими факторами, вызывающими изменения в аденогипофизе, являются акушерское кровотечение и септическая инфекция.
Что касается патогенеза заболевания, то со времени исследований Shechan и Mardveh установлены некротические изменения значительной части гипофиза (передней его доли). По данным ряда авторов [Shechan, Stanefeld, Kerkhofen, Hecliger], выраженная клиническая картина заболевания бывает лишь при некрозе свыше 80—90% ткани передней доли гипофиза; при поражении 60% доли клинические симптомы выражены нерезко. По Kusowicz, болезненные симптомы появляются лишь при разрушении 75% ткани передней доли гипофиза.
Необходимо учитывать, что у некоторых больных возникают признаки поражения пейрогипофизарпой железы (несахарный диабет), а также расстройства сна и другие вегетативные нарушения, свидетельствующие о поражении гипоталамуса. С другой стороны, поражение аденогипофиза (по принципу коротких связей) может также повлечь за собой нарушение функции гипоталамуса.
По вопросу о механизме возникновения некроза передней доли гипофиза существуют различные точки зрения. Одни авторы [Nctter, Netter-Lambert, Clauvel, Sheehan, Devis] считают, что некроз возникает вследствие спазма артерий гипофиза, по мнению других [Roland, Mattews], — вследствие множественного тромбоза.
Весьма убедительны данные экспериментальных исследований И. М. Васиной, тщательно изучившей морфологически и гистохимически аденогипофиз 37 собак после массивного кровопускания. Автором установлено, что острая массивная кровопотеря вызывает в аденогипофизе резкие функциональные сдвиги и обширные дистрофические, некробиотические и некротические изменения. Эти изменения более резко выражены при беременности больших сроков и в более поздние сроки после родов. Такие же закономерные изменения передней доли гипофиза были обнаружены И. М. Васиной при гистологическом и гистохимическом исследовании 10 трупов женщин, умерших в результате острой массивной кровопотери и от шока.
Некроз гипофиза возникает лишь у сравнительно небольшого числа женщин, перенесших массивную кровопотерю в родах. По данным Sheehan, некроз гипофиза проявляется лишь у тех больных, которые жили свыше 12 ч после шока или коллапса. Это подтверждают данные изучения анамнеза и преморбидного фона. Анализ их позволяет сделать заключение, что гипопитуитаризм чаще возникает у женщин, перенесших повторную патологическую беременность и прежде всего осложненную послеродовой инфекцией [Паша С. П., Becrninck, McKay] с гипертрофией передней доли гипофиза во время беременности, после избыточного введения окситоцических веществ.
В. П. Скипетров считает, что изменения свертывающей системы крови во время беременности создают благоприятный фон для тромбообразования.
По данным В. Н. Серова, обследовавшего 33 больных послеродовым гипопитуитаризмом, у 15 из них были хронические воспалительные процессы (туберкулез — у 5, хронический тонзиллит — у 7, ревматизм — у 31). Становление менструального цикла у всех этих больных наступило с опозданием в среднем в 15±0,34 года, тогда как, по данным литературы [Борисова Ю. Ф., Мандельштам А. Э.], менструации у девушек средней полосы Европейской части нашей страны устанавливаются обычно в 12—14 лет. У 8 больных менархе наступила с опозданием на 1,5 года, менструальный цикл был нарушен.
Предшествующие беременности (до последней, после которой развился гипопитуитаризм) у 6 женщин осложнились кровотечением, причем у 3 оно сопровождалось коллапсом, у 2 было септическое послеродовое заболевание, у 4 — лихорадочный выкидыш. При рентгенологическом исследовании у 14 из 33 больных обнаружено уменьшение размеров турецкого седла, у 16 — так называемое ювенильное седло. В норме малое турецкое седло встречается значительно реже — лишь в 10—12% случаев [Юллес М., Холло И.]. Уменьшение турецкого седла может быть связано с некоторым недоразвитием гипоталамо-гипофизарной системы.
Слабость родовой деятельности была констатирована у 8 рожениц, т. е. у каждой четвертой. Эту патологию следует также относить к неблагоприятному преморбидному фону в связи с нарушением деятельности гипоталамо-гипофизарной системы, в частности системы окситоцин — окситоциназа.
Приведенные данные убедительно свидетельствуют о том, что развитию гипопитуитаризма у подавляющего большинства больных способствует неблагоприятный преморбидный фон (позднее половое созревание, нарушения менструального цикла, хронические воспалительные заболевания, недоразвитие гипоталамо-гипофизарной системы, повторные, патологически протекающие беременности).
