Взаимодействие между эндокринными железами может осуществляться тремя путями:
1) «длинным» (между гипофизом и периферическими эндокринными железами);
2) «коротким», например между гипоталамусом и гипофизом;
3) «ультракоротким»— внутри самой эндокринной железы, продуцирующей не один, а несколько гормонов (например, в яичниках).
Последний вид взаимодействия определяется как авторегуляция. Существование механизма авторегуляции подтверждается наличием в клетках различных эндокринных желез рецепторов к собственным гормонам [Scott, Rennie].
Регуляция функции периферических эндокринных желез, зависимых от гипофиза, осуществляется двумя гуморальными звеньями, последовательно включающимися в передачу: рилизинг-гормон гипоталамуса стимулирует (или ингибирует) соответствующий тропный гормон аденогипофиза (первое звено); гормоны передней доли гипофиза доносят импульсы до периферической эндокринной железы (второе звено). В результате такой двуступенчатой регуляции значительно увеличивается конечный эффект по сравнению с величиной начального импульса.
Этому соответствует и резкое нарастание количества выделяемого гормона. Так, количество выделяемых гипоталамусом рилизинг-факторов измеряется в нанограммах, а поступающих в кровь не превышает нескольких пикограммов, тогда как количество секретируемых и экскретируемых гонадотропных гормонов достигает уже нескольких микрограммов, а гормонов периферической железы — еще больше.
Резюмируя данные о взаимоотношениях гипоталамуса, гипофиза, яичников и других эндокринных желез, можно представить три механизма нейрогуморальной регуляции менструального цикла: 1) гипоталамус>рилизинг-гормон>гипофиз> >гонадотропины> яичники > стероиды > гипоталамус; 2) яичники>стероиды>гипофиз>гонадотропины>яичники; 3) гипоталамус > рилизинг-факторы > гипофиз > гонадотропины > гипоталамус.
Схематически возникновение менструального цикла можно представить следующим образом. В начале цикла воздействие фоллиберина гипоталамуса [рилизинг-фактора фолликулостимулирующего гормона (ФСГ-РФ)] и люлиберина — рилизинг-фактора лютеинизирующего гормона (ЛРФ) приводит к стимуляции фолликулостимулирующих и лютсипизирующих гонадотропинов гипофиза и выделению соответствующих гонадотропинов. Выделение максимальных количеств фоллиберина и люлиберина достигает наибольшего уровня перед овуляцией; соответственно повышается секреция гонадотропинов и эстрогенов, что приводит к овуляции; гормоны прсоптико-супрахиазматического поля стимулируют выброс гонадотропинов из гипофиза и овуляцию.
Накопление эстрогенов подавляет дальнейшее образование ФСГ гипофизом и способствует активации ЛГ и образованию желтого тела. Для образования его необходимо и действие ЛТГ. Повышение в крови прогестерона тормозит секрецию ЛГ и стимулирует образование ФСГ. Под воздействием яичниковых гормонов в матке, особенно в эндометрии, происходят клинические изменения, описанные выше, вплоть до десквамации слизистой оболочки. Затем цикл повторяется.
Приведенные выше данные о нейрогуморальной регуляции менструального цикла не отражают, однако, всей сложности этого процесса в целостном организме; необходимо учитывать значение ряда других, весьма важных факторов. Так, ряд экспериментальных, клинических исследований позволяет утверждать, что изменения в комплексе гипоталамус — гипофиз — яичники могут происходить и под влиянием импульсов, исходящих из вегетативного отдела нервной системы.
Изменения в вегетативном отделе нервной системы также могут возникать в связи с импульсами, идущими из половой системы женщины. Так, искусственный аборт или длительно протекающий воспалительный процесс в половых органах создают очаг раздражения, который вызывает расстройства трофической функции нервной системы вплоть до высших ее отделов. Первичным очагом раздражения при аборте является травма рецепторного аппарата матки, при воспалении — раздражение нервных приборов ее придатков.
В дальнейшем возникают вторичные изменения в половых органах и так называемый солярный синдром [Шполянский Г. М.], изменения в plexus hypogastricus, постоянные боли в гипогастральной области, нарушения менструального цикла [Петров-Маслаков М. А.].
