Термин «миома матки» наиболее признанный и широко употребляемый, так как отражает морфогенез опухоли -ее развитие из мышечной ткани матки. Другие названия этой опухоли («фиброма», «фибромиома») рекомендуется использовать для уточнения ее гистостроения, в частности, определения соотношения в ней мышечных и соединительнотканных элементов: в фибромах матки превалируют элементы соединительно-тканной стромы, в фибромиомах - отмечается равное соотношение клеток мышечной и соединительной тканей. Каждая миома матки является множественной, поэтому определение «множественная миома матки» лишено логического смысла.
Патогенез миомы матки до настоящего времени окончательно не изучен. Вместе с тем, достоверно установлено, что в развитии миомы половым стероидам принадлежит конкретная роль: эстрогены стимулируют рост опухоли, прогестерон его подавляет. Подтверждением этому служит ряд факторов, а именно:
1) миома матки не наблюдается до периода полового созревания (т.е. до периода стероидогенеза), а в постменопаузе (агормональная фаза) подвергается склерозированию;
2) у больных миомой матки изменяется циклическая секреция лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов с превалированием последнего;
3) при миоме матки нарушается метаболизм половых стероидов - в фолликулиновую фазу менструального цикла преобладают эстрон и эстриол, а в лютеиновую фазу - эстриол на фоне пониженной секреции прогестерона;
4) в клетках миометрия больных миомой матки увеличивается содержание эстрогенсвязывающих рецепторов, а также повреждаются взаимосвязи между прогестерон-зависимыми рецепторами и непосредственно гормоном желтого тела.
В патогенезе миомы матки определенное значение отводится нарушениям периферической гемодинамики и водно-электролитного баланса - уменьшается эластичность стенок сосудов, возрастает степень их кровенаполнения, затрудняется отток крови; увеличивается концентрация калия в плазме крови, снижается Na/K-коэффициент.
В последние годы установлено, что развитию доброкачественной опухоли миометрия способствуют факторы роста. В частности, уровень эпидермального фактора роста (ЭРФ), который содержится как в стромальных, так и эпителиальных клетках мышечной ткани, при миоме матке в несколько раз превышает контрольные показатели. В исследованиях in vitro обнаружено, что инсулиноподобные факторы роста (ИРФ), идентифицированные в клетках миометрия, обладают митотической активностью. Более того, ЭРФ и ИРФ1 действуют как синергисты. Выделенный сравнительно недавно гепарин-связывающий эпидермальный фактор роста (ГСЭРФ) является мощным митогеном как для фибробластов, так и гладкомышечных клеток. Причем по митогенной активности ГСЭРФ значительно превосходит ЭРФ.
В морфогенезе миомы матки выделяют три стадии ее развития:
I стадия - образование активной зоны роста в миометрии; активные зоны располагаются вблизи микрососудов и характеризуются высоким уровнем обмена и сосудисто-тканевой проницаемостью, что благоприятствует развитию опухоли;
II стадия - рост опухоли без признаков дифференци-ровки (микроскопически определяемый узел);
III стадия - рост опухоли с ее дифференцировкой и созреванием (макроскопически определяемый узел).
Макроскопически опухоль представлена четко отграниченным узлом плотной консистенции, капсула которого образована элементами окружающих тканей.
