При хронических заболеваниях печени часто отмечается зуд (иногда очень сильный). Особенно интенсивен он при первичном билиарном циррозе — заболевании, вызванном закупоркой желчных протоков, и застойной желтухе.
Постоянные расчесывания и растирания приводят к гиперпигментации, вторичной по отношению к повышенному количеству меланина в коже, сочетание же меланина и желчных пигментов придает коже бронзовый цвет.
Меланоз уремический
У больных с хронической почечной недостаточностью может встречаться гиперпигментация кожи: в 30% случаев с локализацией только на ладонях и подошвах, в 22% случаев она диффузная или располагается на открытых участках тела.
Причиной гиперпигментации является увеличение количества меланина в базальном слое эпидермиса и поверхностных слоях дермы. Предполагают, что у таких пациентов снижен метаболизм 6-меланоцитостимулирующего гормона в связи с заболеванием почек, что ведет к повышению содержания данного гормона в плазме.
Гормон этот, в свою очередь, стимулирует производство меланина меланоцитами. Вначале при заболеваниях почек (хронический интерстициальный нефрит) возникает диффузный коричневый колорит кожного покрова. В дальнейшем в зависимости от тяжести почечной анемии и при прогрессировании хронической почечной недостаточности пигментация кожи постепенно приобретает пепельно-серый оттенок.
Меланоз кахектический
В настоящее время неясна зависимость усиленной пигментации кожи от тяжелых хронических болезней, сопровождающихся общей кахексией, анемией и маразмом (туберкулез, злокачественные опухоли, перитонит и другие).
Изменения кожи при этом могут еще усугубляться гиперкератозом и гипертрофией сосочков, благодаря чему возникает картина черного акантоза: кожа утолщается, темнеет, делается похожей на шагреневую. Гиперпигментация имеет грязно-коричневую окраску и локализуется на шее, животе и половых органах.
Существует мнение, что эта меланодермия является абортивной формой болезни Аддисона, поэтому ее называют «аддисонизмом». Однако при данном меланозе не наблюдают потемнения кожи лица, конечностей, а также отсутствует поражение слизистых оболочек. Возможно, что в основе этих изменений лежат какие-либо «токсические» влияния или же усиленный распад белка, имеющий, как известно, значение для образования меланина.
