Различают раннюю (острую) и позднюю (хроническую) стадии заболевания. Ранняя стадия радиодерматита развивается в течение нескольких дней после применения массивных доз рентгеновых лучей или радия. Вначале появляется эритема, затем шелушение и, наконец, пигментация. Если примененная доза лучевой терапии была слишком большой, возникают язвы.
Поздняя (хроническая) стадия радиодерматита развивается в период от нескольких месяцев до нескольких лет после применения больших доз рентгеновых лучей или радия. Возникает атрофия с перемежающимися очагами гиперкератоза, неравномерная гиперпигментация, появляются телеангиэктазии, выпадают волосы, возможно изъязвление. Очаги гиперкератоза могут перерождаться в спиноцеллюлярный рак.
Гистопатология раннего (острого) радиодерматита. Клетки эпидермиса, особенно базального слоя, находятся в состоянии вакуольной дегенерации; в ядрах пикноз. Аналогичные дегенеративные изменения могут наблюдаться в эпителиальных клетках волосяных фолликулов, сальных и потовых желез. В дерме, особенно вокруг придатков, имеется воспалительный инфильтрат. Кровеносные сосуды расширены, стенки их отечны; отмечается эндотелиальная пролиферация.
Пучки коллагеновых волокон отечны и гомогенизированы. В тяжелых случаях эпидермис и верхняя часть дермы могут быть некротизированы. В участках некроза и вокруг них скапливаются полиморфноядерные лейкоциты.
Гистопатология позднего (хронического) радиодерматита. Эпидермис неравномерной толщины, «а одних участках имеется атрофия, на других — акантоз с гиперкератозом. В клетках мальпигиевой сети часто отмечается атипичность: неправильное расположение, дискератоз, увеличение числа митотических фигур.
Все эти изменения могут симулировать гистологическую картину болезни Боуэна (внутриэпидермального спиноцеллюлярного рака). Кроме того, часто видны неравномерные выросты эпидермиса книзу. Эпидермальные отростки могут удлиняться вокруг телеангиэктатических сосудов.
Коллагеновые волокна дермы отечны и склеротичны. На некоторых участках они разрушены и окрашиваются базофильно. Всюду в дерме, особенно вокруг кровеносных сосудов, отмечается образование молодой соединительной ткани. Непосредственно под эпидермисом имеется значительный лимфатический отек и часто — многочисленные неравномерно расположенные расширенные лимфатические сосуды.
Однако основные анатомические изменения состоят в фиброзном утолщении сосудистых стенок в глубоких частях дермы. Эти изменения могут привести к закрытию просвета сосудов. В некоторых сосудах обнаруживаются тромбоз и река,нализация. Сосуды вблизи эпидермиса телеангиэктатичны.
Волосяные фолликулы и сальные железы отсутствуют, потовые железы обычно сохранены (кроме очагов поражений третьей степени).
Как правило, особенно при легких формах радиодерматита, эластическая ткань поражена в меньшей степени, чем коллагеновая ткань. При тяжелых формах разрушается и эластика. При окраске по Футу видно увеличение количества ретикулярных волокон во всей дерме, где происходит образование молодой соединительной ткани, особенно это выражено вокруг кровеносных сосудов.
В тяжелых случаях хронического радиодерматита наступает изъязвление. Глубоко расположенные крупные кровеносные сосуды под язвами находятся, как правило, в состоянии полной облитерации.
Все эти изменения часто приводят к развитию спиноцеллюлярного рака. В значительном проценте случаев он имеет высокую степень злокачественности (четвертую степень) и представляет собой веретенообразноклеточную разновидность. В редких случаях на очагах радиодерматита развиваются базальноклеточные эпителиомы (Н. Андерсон и Г. Андерсон).
Возможность развития саркомы является не вполне установленной. Подобные наблюдения опубликовывались в литературе [Блом-Айдс; Гентеле (Blom-Ides, Gentele)], «о во всех этих случаях исключить с несомненностью диагноз веретено-образноклеточного спиноцеллюлярного рака не представлялось возможным. По-видимому, все-таки речь шла именно о раке, так как в отличие от фибросаркомы отмечалась радиочувствительность очагов поражения (Блом-Айдс).