MedUniver Дерматология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Дерматология:
Дерматология
Основы дерматологии
Опухоли кожи
Инфекции кожи и подкожной клетчатки
Болезни и уход за кожей новорожденного
Болезни и уход за кожей детей
Лимфомы кожи
Фиброматозы кожи
Книги по дерматологии
Косметология:
Уход за волосами
Уход за лицом
Уход за телом
Уход за ногтями
Косметика и макияж
Советы косметолога
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Типы кератина в опухолях кожи. Инициация-промоция у животных.

Давно установлено, что наличие кератинов в опухолевых клетках позволяет отличить опухоль эпителиального происхождения от сарком и лимфом. Лучший и хорошо известный пример из области канцерогенеза кожи — это положительная реакция на кератины в верете-ноклеточной опухоли, позволяющая говорить о веретеноклеточном раке, а не о саркоме.

Однако экспрессия различных кератинов в значительной мере зависит от степени и характера клеточной дифференцировки. С увеличением злокачественности и снижением дифференцировки опухолевых клеток увеличивается экспрессия простых эпителиальных кератинов, особенно кератинов 8 и 17. В плоскоклеточных опухолях кератины 5 и 14 сосуществуют с коллагеном типа VII в базаль-ной мембране. В базальноклеточных опухолях имеется специфический набор кератинов 5. 14, 17 и 19. Экспрессия кератина 17 заставляла думать о возможном происхождении базальноклеточных опухолей из волосяного фолликула. Однако в целом использование кератинов для определения гистогенеза опухолей весьма затруднительно. Считают, что обнаружение кератинов 8, 17 и 18 может помочь в оценке прогноза инвазивного роста.

Инициация химическим канцерогеном (например, ДМБА) вызывает активацию гена H-ras в небольшом количестве эпителиальных клеток — инициированные клетки. Под влиянием промоторов происходит клональная пролиферация инициированных клеток с образованием доброкачественной папилломы. В процессе малигнизации участвуют и другие гены, в частности ген стромелизина, обеспечивающий инфильтрирующий рост. В кератиноцитах этот ген регулируется на уровне транскрипции двумя промоторами — ТФА и окадаиковой кислотой. Радиация является слабым инициатором, но довольно сильным фактором в третьей стадии прогрессии, то есть в озлокачествлении доброкачественных опухолей, и в этом, по-видимому, играет роль активация гена стромелизина, участвующего в инвазии. Повторное воздействие промотора приводит также к повышению продукции стромелизина. После прекращения действия промотора одни папилломы (промоторзависимые) регрессируют, другие (промоторнезависи-мые) — продолжают рост, несмотря на отсутствие действия промотора. Поскольку часть таких папиллом содержит в своих клетках стромелизин, именно они, по мнению некоторых авторов, вероятнее всего, становятся автономными и предраковыми, обеспечивая инвазивный рост и метастазирование.

опухоли кожи

На определенной стадии превращения папилломы в рак процесс малигнизации усиливается мутациями в генах, подавляющих опухолевый рост — в первую очередь гена р5З, но также и других генов с аналогичными свойствами.

Таким образом, процесс малигнизации — это постепенное приобретение опухолью все более и более злокачественных свойств, проявляющееся биологически и морфологически и сопровождающееся многочисленными генетическими изменениями (мутации, амплификации, потеря нормальных аллелей и др.). Количество копий мутированных генов коррелирует со степенью анаплазии опухоли. Так в высоко дифференцированных опухолях обнаруживали две копии мутированного H-ras гена, три копии в умеренно дифференцированных опухолях и более 10 копий в веретеноклеточной карциноме.

Инициация-промоция у животных

В течение длительного времени модель инициации—промоции воспроизводилась только на коже мышей и потому считалась экспериментальным феноменом, не имеющим отношения ни к индукции опухолей в других органах экспериментальных животных, ни тем более к опухолям человека. Однако в последние два десятилетия этот феномен воспроизведен на многих других экспериментальных моделях опухолей. Так, для опухолей печени инициаторами являются нитрозамины, ацетилами-нофлюорен и другие канцерогены, а промотором — фенобарбитал. Для опухолей толстой кишки инициаторами являются системно действующий 1,2-диметилгидразин или местно действующие канцерогены, а промотором — холиевая кислота; для индукции опухолей мочевого пузыря инициатор (нитрозометилмочевина) вводится в мочевой пузырь, а промоторы (сахарин, цикламаты) даются с кормом. Модель инициации — промоции получена на опухолях легких, щитовидной железы, почек. На этой модели тестируются вещества на предмет обнаружения у них инициирующих, промоторных или антиканцерогенных свойств.

- Читать далее "Инициация-промоция опухоли у человека. Синдром Горлина—Голыпца."


Оглавление темы "Канцерогенез - патогенез опухоли.":
1. Волосяные фолликулы. Строение волосяных фолликулов.
2. Сальные железы. Мышцы, поднимающие волос.
3. Кровоснабжение кожи. Рецепторы кожи.
4. Изменение структуры кожи. Неоплазии кожи.
5. История изучения канцерогенеза. Двухстадийный канцерогенез кожи.
6. Генотоксические канцерогены. Негенотоксические канцерогены. Цитохром Р-450 в коже.
7. Промоторы опухолевого роста.
8. Повреждение кожи и опухолевый рост. Волосяной цикл и опухоли грызунов.
9. Типы кератина в опухолях кожи. Инициация-промоция у животных.
10. Инициация-промоция опухоли у человека. Синдром Горлина—Голыпца.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта