Хронический рубцовый кератоз развивается на месте хронических рубцов. Проявляется участками кератоза или гиперкератотическими бляшками на фоне распространенного хронического рубцового процесса (на местах хронических язв, пилонидальных синусов, дренирующих синусов, хронического остеомиелита, постожоговых язв Marjolin, старых участков обморожения, после вакцинации натуральной оспы, хронического гнойного гидраденита, вульгарных угрей).
Течение хронического рубцового кератоза сопровождается постепенным прогрессированием через стадию дисплазии к плоскоклеточному раку in situ и до инвазивного плоскоклеточного рака кожи. Развитие рака, в частности из рубцов после ожогов, отмечается в 5-6% случаев. Плоскоклеточный рак кожи развивается через 43,7+20,4 года после травмы и метастазирует в 50% случаев.
Профилактика хронического рубцового кератоза заключается в тщательном осмотре всех рубцов и исключении воздействия на них других канцерогенных факторов, включая УФИ.
Реактивный кератоз
Реактивный кератоз — термин, используемый в отношении предраковых кератозов, развившихся через много лет на фоне хронических пролиферативных воспалительных заболеваний, таких как бромодерма, бластомикоз, бластомикозоподобная пиодермия или вегегируюшая пиодермия, при гнойном гидрадените, в краях хронических язв, вызванных ожогами, застойным дерматитом. длительно существующей базалиомой, при гангренозной пи дермии вульгарной волчанке остеомиелите, скрофулодерме, гуммах, паховых гранулемах, липоидном некробиозе, наследственной эктодермальной дисплазии, паракератозе Мибелли, стойкой возвышающейся эритеме, дистрофическом буллезном эпидермолизе, вульгарной пузырчатке, скле-роатрофическом лихене, красном плоском лишае, лихеноидных высыпаниях, обусловленных приемом антималярииных препаратов и др.. Процесс чаще развивается у людей в возрасте 50-70 лет.
Клинически реактивный кератоз характеризуется быстрым темпом роста, опухолевым типом поражения, как правило, без изъязвления; множественностью очагов, нередко бородавчатой поверхностью, отсутствием плотности и спаянности с подлежащими тканями, отсутствием реакции регионарных лимфатических узлов, сохранением клинических особенностей фонового дерматоза, выраженной положительной динамикой под влиянием симптоматической терапии.
Гистологически реактивный кератоз проявляется псевдокарциноматозной гиперплазией эпидермиса, которая характеризуется выраженным разрастанием акантотических тяжей «пидермиса с проникновением в глубокие отделы дермы. Пролифераты распространяются до уровня потовых желёз, а иногда и ниже. Акантотические тяжи состоят из шиповатых клеток, которые обычно хорошо дифференцированы, признаки их атипии, такие, как кератинизация отдельных клеток, увеличение и гиперхромазия ядер, минимальны или отсутствуют. Можно наблюдать инфильтрацию эпителиальных пролифератов лейкоцитами и дезинтеграцию в них некоторых эпидермальных клеток, чего обычно не бывает при плоскоклеточном раке кожи.
Диагноз реактивного кератоза. Даже с учетом всех гистологических критериев псевдокарциноматозной гиперплазии эпидермиса ее трудно отличить от плоскоклеточного рака кожи высокой или умеренной дифференцировки. Иногда на срезах связь акантотических тяжей с эпидермисом отсутствует и они имеют вид гнезд эпителиальных клеток. При наличии явлений ороговения и увеличенном количестве митозов в подобных случаях дифференцировать эти два процесса практически невозможно. Поэтому диагноз нельзя установить на основании изучения только одного гистологическиого среза. Обычно с этой целью должны детально изучаться повторые биоптаты и использоваться клинические данные.
Дифференциальный диагноз реактивного кератоза. Во всех случаях псевдокарциноматозной гиперплазии эпидермиса следует изучить воспалительный инфильтрат на наличие гранулем (которые наблюдаются при туберкулезе и глубоких микозах) или интраэпидермальных абсцессов (как это бывает при бромодерме), а также других проявлений фонового заболевания. Обнаружение этих процессов свидетельствуют о реактивном кератозе. Подтверждение наличия фонового заболевания весьма важно и для отличия плоскоклеточного рака, развившегося из псевдокарциноматозной гиперплазии, от первичного высокодифференцированного плоскоклеточного рака кожи.
Псевдокарциноматозную гиперплазию следует дифференцировать также с веррукозным раком. При последнем преобладает экзофитный рост, обращенные же вниз акантотические тяжи чаще имеют вид луковиц, менее четко ориентированы, кроме того, в них более выражена ке-ратинизация.
Псевдокарциноматозная гиперплазия лежит в основе кератоакантомы. гигантской кондиломы Бушке—Левенштейна; ее также обнаруживают в зоне роста зернистоклеточной опухоли.
Течение псевдокарциноматозной гиперплазии сопровождается постепенным прогрессированием от дисплазии в рак in situ, а затем в плоскоклеточный рак кожи. Риск метастази-рования примерно такой же. как при рубцо-вом кератозе.
