MedUniver Биология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Биология:
Биология
Биотехнология
Биохимия
Ветеринария
Дыхание организмов
Жизнь на земле
Бесплатно книги по биологии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Переносчики американского трипаносомоза. Иммунитет при американском трипаносомозе

Клопы-переносчики заражаются, насасываясь крови на больном животном или человеке, имеющем трипаносом в крови. В желудке клопа трипаносомы превращаются в критидиальные формы. многократно делятся, передвигаются к заднему отделу кишечника; в прямой кишке образуются более мелкие критидиальные формы. которые затем превращаются в метациклические трипаносомы, сходные с кровяными, но более узкие.

При развитии трипаносом в переносчике иногда образуются также и лейшманиальные формы, но они не являются обязательными в этом цикле. Метациклические трипаносомы в клопах появляются через 5—15 дней после заражения на человеке или животном. После кровососания у клопов часто происходит дефекация, в результате чего кожа и слизистая оболочка губ, конъюнктивы загрязняются фекалиями клопа, содержащими мета циклические трипаносомы, которые внедряются в ранку или место расчеса.
Заражение животных может также происходить в результате разгрызания и заглатывания зараженных клопов.

Возбудитель культивируется на среде MNN и др. Размножение в культуре происходит в критидиальной форме. Получены культуры на курином эмбрионе и в культуре ткани—эмбриональная ткань крысы и клетки HeLa.

Штаммы, выделенные от зараженных людей, животных и клопов, различаются между собой по степени вирулентности (интенсивность паразитемни, количество лейшманиальных форм во внутренних органах экспериментальных животных, способность давать рецидивы), а также по избирательности паразита в отношении органов, в которых происходит его размножение (миотропные, нейротропные). Иммунология. Люди в высокой степени восприимчивы к Т. cruzi.

Течение инфекции зависит от уровня сопротивляемости организма. При высокой сопротивляемости острая фаза инфекции легко преодолевается — выздоровление наступает через 3—4 недели. У людей ослабленных инфекция может закончиться летальным исходом или перейти в хроническую форму с различной длительностью течения: 10—20 лет 1963), 50 лет (Salgado и др., 1962).

В эндемичных очагах острая лихорадочная форма инфекции с большим количеством трипаносом в периферической крови наблюдается главным образом у маленьких детей. У взрослых часто встречается легкая стертая, иногда бессимптомная форма инфекции. В хронической фазе инфекции, наступающей вслед за острой, наблюдается высокая сопротивляемость к повторному заражению (суперинфекции) даже массивным количеством трнпаносом.

трипаносомоз

В условиях эксперимента у белых мышей можно вызвать развитие иммунитета путем искусственной иммунизации штаммами трнпаносом, утратившими вирулентность при длительном их культивировании на искусственных средах (Pizzi и др., 1954; Kagan и Norman, 1961).

Установлено также развитие иммунитета у мышей после перенесения инфекции, вызванной вирулентными штаммами с одновременной дачей примахина (Pizzi и др., 1954). Отрицательные результаты были получены при иммунизации мышей убитыми (мертиолатом) трипаносомами.

Введение сыворотки иммунных мышей с целью пассивной передачи иммунитета малоэффективно (Kagan и Norman, 1961). Крысы, перенесшие инфекцию Т. cruzi, иммунны к повторному заражению и передают слабую степень иммунитета детенышам (Koloclny, 1939). Сыворотка переболевших крыс обладает профилактическими свойствами.
Развитие инфекции сопровождается выраженным фагоцитозом паразитов и образованием преципитинов, агглютининов, комплементсвязывающих антител.

Лизиса трипаносом в крови больных людей и животных, как это имеет место при сонной болезни и трипаносомозах животных, не отмечается. Не наблюдаетея также лизиса лейшманнальных форм.

Реакцией преципитации в геле с антигеном из сердца, поперечнополосатых мышц, печени, почек здоровых морских свинок показано наличие аутоантител у зараженных Т. cnizi морских свинок и у больных миокардитом людей, проживающих в эндемичном по болезни Шагаса очаге.

По данным Adler (1958a), критидиальные формы в культуре под влиянием сыворотки иммунного кролика превращаются в лейшманиальные формы, образуется синцитии с большим количеством ядер.

- Читать далее "Патогенез американского трипаносомоза. Клиника американского трипаносомоза"


Оглавление темы "Трипаносомоз":
1. Трипаносомоз Африканский. Переносчики возбудителя сонной болезни
2. Муха цеце. Виды мухи цеце
3. Патогенез трипаносомоза. Клиника африканского трипаносомоза
4. Вторая стадия трипаносомоза. Поражение нервной системы при африканском трипаносомозе
5. Лечение африканского трипаносомоза. Терапия сонной болезни
6. Эпидемиология африканского трипаносомоза. Борьба с возбудителем сонной болезни
7. Борьба с мухами цеце. Борьба с трипаносомозом на местности
8. Географическое распространение трипаносомоза. Трипаносомоз Американский - Болезнь Шагаса
9. Переносчики американского трипаносомоза. Иммунитет при американском трипаносомозе
10. Патогенез американского трипаносомоза. Клиника американского трипаносомоза
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта