Этиология латентной инфекции в ветеринарии. Патогенез латентной инфекции
Микробиологические теории. Между их сторонниками нет единодушия: одни допускают сапрофитирование патогенных паразитов, другие — приобретение патогенных свойств сапрофита, третьи считают, что в дремлющем состоянии могут находиться и сапрофиты, и патогенные паразиты, и что между ними имеется много переходных форм.
Эта группа теорий приводит к следующим выводам:
- все животные в той или иной степени инфицированы;
- нет четких границ между патогенностью и сапрофитностью микроба;
- эндогенные источники инфекции могут играть некоторую роль в возникновении многих болезней;
- патогенность и сапрофитность микроба являются динамическими понятиями, т. е. сапрофит может становиться патогенным, и наоборот.
- Эти неопровержимые, твердо установленные и давно известные факты ничего, однако, не объясняют в исследуемом нами вопросе. И действительно, несмотря на несомненную инфициро-ванность всех животных, вспышки инфекции или токсические явления, связанные с ее присутствием, встречаются редко.
Иммунологические теории. Они делятся на две группы: 1) теории, основанные на предположении о возникающей при дремлющей инфекции сенсибилизации макроорганизма, чем объясняется сила вспышек инфекции, и 2) теории, исходящие из предположения о возникающем при проникновении инфекции иммунитете.
Биологические теории. Этих теорий придерживается большинство русских ученых. Волков рассматривает дремлющую инфекцию не как статическое явление, а как процесс борьбы инфекции с организмом в его становлении, причем соотношение сил тоже все время меняется, обусловливая в известных случаях вспышки притаившейся инфекции.
П. А. Герцен отмечал, что в данном вопросе важным фактором является «лабильность коллоидальной системы клеточных конгломератов... Все, что может изменить местное состояние тканей по направлению, параллельному воспалению, как, например, местный ацидоз, может содействовать выявлению дремлющей инфекции».
Таким образом, признается активное взаимодействие между макро- и микроорганизмом. Мы считаем, что при наличии в организме «дремлющих микробов» ответная реакция хотя и минимальна, но существует.
Механизм этой биологической связи и характер ответных реакций до сих пор не раскрыты. Многие считают, что ведущая роль здесь принадлежит свойствам макроорганизма.
Этим исчерпываются основные теории дремлющей инфекции. Существенным недостатком их является то, что те изменения, которые положены в основу каждой теории, бывают у многих животных, однако носители дремлющей инфекции встречаются как исключение; многие авторы не делают попытки проникнуть в механизм, в существо процесса иммунизации.
Ю. Я. Грицман (1953) пишет (это до сих пор безупречно и неоспоримо): "В настоящее время обосновано положение о том, что аллергический ответ в сенсибилизированном организме может получаться не только в отношении специфических или неспецифических биологических агентов, но и в отношении разнообразных физических воздействий».
Сопоставление только что приведенного высказывания крупнейшего русского иммунолога с выводом о том, что любое, в том числе и физическое, воздействие способно провоцировать вспышку, позволяет нам допустить наличие сенсибилизации у носителей дремлющей инфекции.
Более того, универсальный характер раздражителей и стандартная ответная реакция организма в виде вспышки гнойного воспалительного процесса позволяет высказать предположение об участии в патогенезе вспышки реакции, опосредованной через кору головного мозга.
Механизм этой реакции, по-видимому, заключается в следующем. Неблагоприятно протекавший воспалительный процесс, продолжавшийся в глубине тканей длительное время после окончания явных клинических проявлений, является для организма сильным и продолжительным раздражением, оставляющим, по-видимому, длительный след в коре головного мозга. Новое сильное раздражение, иррадирующее по коре, ведет к возбуждению следовой реакции, которая по проторенным путям изменяет трофику в очаге поражения, что, в свою очередь, изменяет условия существования микроба. Последний активизируется, что служит новым сильным раздражением нервной системы, подрывающим трофику тканей и ведущим к общим проявлениям патологического процесса в виде вспышки дремлющей инфекции при участии аллергического компонента.
В результате такой смены причинно-следственных отношений, по-видимому, и развивается вспышка дремлющей инфекции.
