Сахарный диабет беременных. Влияние беременности на сахарный диабет.
Приблизительно 2% всех беременностей осложняются сахарным диабетом (СД), либо существовавшем до беременности, либо возникшем во время нее. В любом из этих двух случаев диабет и беременность в значительной степени осложняют течение друг друга.
На протяжении ряда лет в клинической практике использовалась классификация Уайт, которая основывается на таких критериях, как возраст пациента при появлении первых симптомов, длительность течения СД, возможные осложнения (например, сосудистые заболевания). В последние годы применяется более простая классификация Американской диабетической ассоциации. Эта классификация устанавливает три типа нарушения толерантности к глюкозе.
Диабет 1-го типа впервые проявляется в детском возрасте, отличается неустойчивостью течения и трудностью коррекции. Считается, что его причиной является аутоиммунный конфликт, вызывающий разрушение бета-клеток поджелудочной железы. При этом типе заболевания часто развивается диабетический кетоацидоз (ЦКА). Диабет 2-го типа возникает во взрослом возрасте. Такие пациенты обычно страдают ожирением и лечебный эффект может быть достигнут соответствующим диетическим питанием. Причина этого типа диабета заключатся скорее в истощении, нежели в разрушении бета-клеток.
Гестационный диабет является особым типом нарушения толерантности к глюкозе, возникающим только во время беременности. В большинстве случаев это состояние обратимо, но в будущем эта категория женщин является группой риска по развитию сахарного диабета.
Влияние беременности на сахарный диабет.
Во время беременности часто меняется режим питания: уменьшается количество принимаемой пищи в начале беременности, в связи с тошнотой, рвотой и изменением вкуса. На метаболизм глюкозы также существенно влияют гормоны беременности. Наиболее значимым из них является человеческий плацентарный лактоген (ЧПЛ), который в избытке продуцируется растущей плацентой. ЧПЛ влиет как на метаболизм жирных кислот, так и на метаболизм глюкозы. Данный гормон активизирует липолиз путем повышения концентрации свободных жирных кислот, уменьшает усвоение глюкозы и глюконеогенез, т.е. ЧПЛ является антагонистом инсулина.
По мере увеличения срока беременности выработка ЧПЛ повышается и усиливаются вызываемые им эффекты, что требует коррекции в применении инсулина. Другие гормоны, эстрогены и прогестерон, обладают меньшим эффектом. Они влияют на взаимодействие между инсулином и глюкозой и на действие инсулиназы, — фермента вырабатываемого плацентой и расщепляющего инсулин. Столь разностороннее влияние беременности на метаболизм глюкозы затрудняет коррекцию сопутствующего диабета. У беременных чаще развивается диабетический кетоацидоз.
При увеличении почечного кровотока увеличивается и прямая клубочковая фильтрация глюкозы. Одновременно происходит повышение канальцевой реабсорбции, но все равно в итоге возникает глюкозурия беременных, в среднем составляющая 300 мг в сутки. При диабете величина глюкозурии может быть еще выше, но этот показатель плохо отражает уровень гликемии и не может служить ориентиром для определения реальных уровней гликемии. Моча с высоким содержанием глюкозы является прекрасной средой для роста бактерий, поэтому у беременных, страдающих сахарным диабетом, инфекции мочевыводящих путей встречаются в два раза чаще.
Помимо трудностей, свяанных с лечением диабета, повышения частоты развития ДКА гипертензия беременных и преэклампсия возникают в два раза чаще по сравнению с беременными без сопутсвующего СД. У 15% пациенток во время беременности ухудшается течение диабетической ретинопатии.
Она иногда переходит в пролиферативную форму, которая далее, без лечебной лазерной коагуляции, ведет к потере зрения.
Видео этиология, патогенез сахарного диабета, гипергликемии, кетоацидоза
