MedUniver Акушерство
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Акушерство:
История акушерства
Женские половые органы
Физиология беременности
Диагностика беременности
Развитие эмбриона
Неонатология
Кормление грудью
Характеристика родов
Роды на видео онлайн
Акушерская патология
Пренатальная диагностика
Врожденные болезни
Бесплатно книги по акушерству
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 
Оглавление темы "Родовой акт. Причины наступления родов. Регуляция сократительной деятельности матки.":
1. Родовой акт. Причины наступления родов. Регуляция сократительной деятельности матки. Иннервация матки. Адреналовая иннервация.
2. Ацетилхолин и норадреналин при физиологически протекающих родах. Утеротропины. Утеротонины. Рецепторы матки. Адренорецепторы. Холинорецепторы.
3. Эстрогенные гормоны, прогестерон и их действие на матку при родах.
4. Кортикостероиды ( глюкокортикоиды ), серотонин и их действие на матку при родах.
5. Миометрий матки при родах. Начало родов. Причины начала родов. Момент наступления родов.
6. Причины преждевременных родов. Начало преждевременных родов. Момент наступления преждевременных родов.
7. Кортикотропный гормон ( кортикотропин ), оксид азота ( NO ), окситоцин и их действие на матку при родах. Синтез окситоцина. Концентрация, действие и эффекты окситоцина.
8. Простагландины ( ПГ ) и их действие на матку при родах. Простациклин. Простагландин F2. Простагландин E. Синтез простагландинов.
9. Роль плода в вызывании родов. Щелевые контакты.
10. Физиология сокращения матки. Молекулярная регуляция гладкомышечного сокращения.

Физиология сокращения матки. Молекулярная регуляция гладкомышечного сокращения.

Особый интерес представляет физиология сокращения матки. Установлено что финальным исходом начала маточного сокращения является возрастание концентрации ионов кальция (Са2+) в клетках миометрия в ответ на действие уте-ротонина. Определенную роль играют "щелевые контакты" (gap junction) между клетками миометрия для обеспечения ею сокращения и течения родового процесса. Эти "щелевые контакты" проявляются при доношенной беременности и их количество увеличивается в родах (Garfield R.E.G., 1988; Ulstrom U., 1992), а затем они исчезают в течение 24 часов после родов. Эти "щелевые контакты" отсутствуют в миометрии при недоношенной беременности и наблюдаются при преждевременных родах и при родах спонтанных или индуцированных. В исследованиях на животных in vivo и in vitro установлено, что прогестерон предотвращает, а эстрогены способствуют образованию связей ("щелевых контактов")- Для этого необходим синтез протеина, важна также роль простагландинов, тромбоксана и, возможно, эндоперекиси. Угнетение синтеза ПГ подавляет образование "щелевых контактов".

Сокращения волокон миометрия отличаются от такового скелетной мускулатуры. Расположение волокон в миометрии в различном направлении способствует усилению выталкивающей силы матки независимо от положения и предлежания плода.

Физиология сокращения матки. Молекулярная регуляция гладкомышечного сокращения.

Молекулярная регуляция гладкомышечного сокращения. В мышечном сокращении основную роль играет миозин. У молекулы миозина есть функциональные "головная" и "хвостовая" части. Шаровидная (глобулярная) "головная" часть является местом взаимодействия с актином, т.е. местом, где генерируется сила сокращения; местом, где находится АТФ-аза, под действием которой гидролизуется АТФ, и, тем самым, химическая энергия превращается в физическую силу; местом, где расположены легкие цепи миозина с низкой молекулярной массой («20 000), фосфорилирование которых представляет собой ключевую реакцию в регуляции сокращения, т.е. во взаимодействии актина и миозина в гладкой мышце.

В связи с этим важно помнить, что для генерации мышечного сокращения необходимо поступление ионов кальция (Са+) из внеклеточных пли внутриклеточных запасов. Са накапливается внутри клеток в пузырьках саркоплазматичес-кого ретикулума. В гладких мышцах взаимодействие актина и миозина peгулируется ферментативным фосфорилированием (или дефосфорилированием) легких цепей миозина (Still 1 J.T, et al., 1980). В клетках миометрия взаимодействие актина с миозином происходит только после фосфорилирования легкой цепи миозина. Оно катализируется ферментом киназа легкой цепи миозина; важно, что этот фермент активизируется Са2+. Соединения, которые увеличивают содержание внутриклеточного свободного Са, усиливают сокращения гладкой мускулатуры миометрия. Кальций связывается с кальмодулином (регуляторным белком, который опосредует эффект кальция), который в свою очередь, связывается с киназой легкой цепи миозина и активирует ее.

Ситуации, уменьшающие уровень свободного внутриклеточного кальция, способствуют расслаблению. Дефосфорилирование легкой цепи миозина под действием фосфатаз также способствует расслаблению мышцы. Актин не взаимодействует с нефосфорилированным миозином. Соединения, которые повышают внутриклеточную концентрацию циклического АМФ (цАМФ), усиливают релаксацию матки. Эти соединения включают р-адренергические агонисты. Считается, что цАМФ вызывает снижение внутриклеточного Са2, хотя это не доказано. Согласно другой точке зрения, происходит инактивация фермента киназа легкой цепи миозина в результате его фосфорилирования под воздействием цАМФ-зависи-мого фермента протеинкиназы.

Снижение активности фосфорилирования фермента объясняется снижением его сродства к кальмодулину; для проявления активности этого фермента его взаимодействие с кальмодулином должно быть обязательным.

Физиология сокращения матки. Молекулярная регуляция гладкомышечного сокращения.

Можно считать, что регуляция сократительной активности миометрия на клеточном уровне осуществляется при посредстве киназы легкой цепи миозина, па активность которой влияет кальцин. Одновременно следует учитывать и дефосфорилирование её под действием соответствующей фосфатазы. Активация сокращения осуществляется путем взаимодействия фосфорилированного миозина и актина с образованием фосфорилированного актомнозина.

Акт родов протекает при наличии сформированной родовой доминанты, объединяющей в динамическую систему как высшие нервные центры, так и исполнительные органы. В формировании родовой доминанты большое значение имеет воздействие половых гормонов па различные образования центральной и периферической нервной системы. Центральная нервная система осуществляет высшую и тонкую регуляцию родового акта. Значительное возрастание электрической активности головного мозга наступает за 1-1,5 нед до наступления родов.

Большое значение для возникновения родовой деятельности и правильного ее течения имеет подготовленность женского организма, готовность матки, а также чувствительность миометрия к воздействию контрактильных веществ.

- Вернуться в оглавление раздела "Акушерство."

Загрузка...
   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта