Гемодинамика плода при диабете у матери. Допплерография при беременности на фоне диабета
У плодов беременных, больных сахарным диабетом, были установлены более низкие значения отношения Е/А для обо их атриовентрикулярных клапанов сердца, по сравнению со здоровыми плодами. Обследования в динамике в ходе беременности показали, что эти изменения наблюдаются уже на ранних сроках, и это вызывает задержку развития диастолической функции сердца, что отражается более медленным изменением отношения Е/А по мере увеличения срока гестации.
С помощью трансвагинальной эхокардиографии различия в развитии функции сердца плода выявляются уже начиная с 12 нед беременности и становятся особенно очевидны в случаях нарушения процессов метаболизма.
Низкие значения отношения Е/А могут объясняться нарушением развития диастолической функции желудочков сердца у плодов при наличии сахарного диабета у матери, что связано с утолщением стенок сердца. Это согласуется со статистически выявленной достоверностью взаимосвязи между выраженностью утолщения межжелудочковой перегородки и стенок желудочков сердца и степенью снижения отношения Е/А.
Величина индекса Е/А также зависит от преднагрузки. У детей от больных СД матерей сразу после рождения часто отмечается полицитемия. Это состояние, повышающее вязкость крови, может уменьшать преднагрузку и таким образом отрицательно влиять на значения отношения Е/А во внутриутробном периоде. Эта гипотеза подтверждается недавно полученными данными, установившими достоверную взаимосвязь между гематокритом крови плода и значениями отношения Е/А, определяемого вместе с оценкой толщины стенок сердца и ЧСС плода, и свидетельствует о важной роли влияния вязкости крови на диастолическую функцию сердца плода.
Максимальные скорости на уровне аортального и легочного выносящих трактов у плодов беременных с сахарным диабетом бывают достоверно выше, чем у здоровых плодов. Возрастание максимальных скоростей может быть следствием уменьшения диаметра выносящих трактов, снижения постнагрузки, повышения сократительной функции сердца или увеличения объема кровотока. Дифференцировать влияние каждого из них у плода человека достаточно затруднительно.
В литературе описаны наблюдения обструкции выносящего тракта левого желудочка из-за гипертрофии мышцы межжелудочковой перегородки, сопровождавшейся повышением максимальных скоростей в аорте у детей, родившихся от матерей, страдающих СД. Однако в этих случаях явления обструкции затрагивали только выносящий тракт левого желудочка и не отмечались в правом, что не позволяло объяснить сопутствующее повышение максимальных скоростей в легочной артерии. Аналогично этому сложно объяснить снижение постнагрузки, поскольку достоверных различий показателей времени ускорения между плодами из контрольной группы и у беременных с СД выявлено не было.
Повышение сократительной функции сердца у плодов согласуется с данными, получаемыми при обследовании в постнатальном периоде, которое выявило, что у новорожденных от матерей, страдающих СД, показатели систолической функции желудочков превышают нормативные значения. Высокие значения максимальных скоростей могут объясняться с точки зрения повышения объема внутрисердечного кровотока, возникающего вследствие относительно большей массы тела у этих плодов, поскольку сердечный выброс зависит от веса плода.
Такие нарушения сердечной гемодинамики также способствуют ухудшению венозного кровообращения. Согласно нашим последним данным, у плодов беременных с сахарным диабетом отмечается повышение индекса преднагрузки в НПВ. При этом чем более выраженные нарушения регистрируются в антенатальном периоде, тем более низкие значения рН в крови артерии пуповины, большее увеличение гематокрита и повышение частоты перинатальной заболеваемости отмечается у новорожденных. Однако изменений кровотока в периферических сосудах плода нами обнаружено не было.
На основании этого мы можем предположить, что механизмы, вызывающие дистресс плода у беременных с сахарным диабетом, отличаются от таковых при ЗВРП. Для первой группы (при СД) было показано, что развитие гипертрофической кардиомиопатии играет ведущую роль в возникновении дистресса плода, а для второй группы (при ЗВРП) были характерны нарушения функции сердца, обусловленные изменением периферического сосудистого сопротивления.
После рождения ребенка гипертрофические изменения миокарда регрессируют и возвращаются к норме через несколько месяцев, обычно полностью исчезая к концу первого года жизни. В литературе не имеется данных о том, могут ли эти перинатальные нарушения оказывать влияние на функцию сердца в течение дальнейшей жизни человека. Более того, значительные изменения кровообращения происходят в течение периода наличия танзиторных изменений циркуляции крови. У здоровых новорожденных отношение Е/А для обоих атриовентрикулярных клапанов достоверно повышается в течение первых дней жизни, при этом волна Е обычно превышает волну А, поэтому значения отношения становятся выше единицы.
У новорожденных от матерей с сахарным диабетом изменений отношения Е/А в течение первых 5 суток жизни не происходит, и его значения остаются ниже единицы. Эти изменения могут объяснять относительно высокую частоту возникновения транзиторного тахипноэ и отека легких у этих новорожденных.
