Атриовентрикулярная блокада у плода. Диагностика атриовентрикулярной блокады плода
Атриовентрикулярная (АВ) блокада может развиваться из-за незрелости проводящей системы, отсутствия соединения с атриовентрикулярным узлом или из-за аномального расположения этого узла. АВ-блокада обычно подразделяется на три типа. Блокада первой степени соответствует простой задержке проведения, которая выражается в удлинении интервала PR на электрокардиограмме. АВ-блокада второй степени подразделяется на типы - Мобиц (Mobitz) I и II.
Тип Мобиц I заключается в прогрессирующем увеличении интервала PR, что в конце концов ведет к блокаде импульса, исходящего из предсердия (феномен Лючиани-Венкебаха (Luciani-Wenckebach)). При типе Мобиц II частота сокращений желудочков бывает в кратное число раз меньше, чем частота сокращений предсердий (например, 2 : 1,3: 1).
При АВ-блокаде третьей степени наблюдается полная диссоциация между предсердиями и желудочками, обычно с независимой и медленной активацией последних. АВ-блокада третьей степени наблюдается более чем в половине случаев, когда имеются структурные аномалии сердца, чаще всего - при атриовентрикулярной дискордантности. В ситуациях без структурных изменений сердца причина АВ-блокады обычно заключается в наличии у матери антител к антигенам SSA и SSB.
Их прохождение через плаценту приводит к воспалению и повреждению проводящей системы серди. Антитела к SSA были выявлены более чем у 80% матерей, родивших детей с АВ-блокадой, хотя только у 30% из них имелись клинические признаки заболеваний соединительной ткани, преимущественно - системной красной волчанки.
Видео ЭхоКГ при полной атриовентрикулярной блокаде (АВ-блокаде) у плода
Атриовентрикулярная блокада I и II степени обычно не сопровождается какими-либо значительными гемодинамическими нарушениями. Однако АВ-блокада III степени может приводить во внутриутробном периоде к брадикардии, следствием которой будет снижение сердечного выброса и формирование застойной сердечной недостаточности. Самая крупная опубликованная работа, посвященная этой проблеме, описывает результаты наблюдений 55 случаев, диагностированных внутриутробно.
Было выявлено, что неблагоприятными прогностическими факторами являлись наличие сопутствующих структурных аномалий сердца и водянки плода, а также частота желудочковых сокращений менее 55 уд/мин.
В литературе имеется клиническое наблюдение, в ходе которого была предпринята попытка установить водитель ритма плоду во внутриутробном периоде. Водитель ритма был введен через стенку брюшной полости матери, стенку матки и стенку грудной клетки плода и помещен в его правом желудочке. Хотя была достигнута нормальная частота желудочковых сокращений, несколькими часами позже наступила смерть плода. С достаточно скромным успехом для уменьшения количества антител, проникающих через плаценту, у беременных использовался метод плазмофереза.
Имеются данные об успешном применении стероидной терапии, назначаемой матери, целью которой было уменьшение у плода воспалительной реакции, оказывающей влияние на состояние проводящей системы сердца. На основании полученных результатов было высказано мнение в пользу лечения иммуносуппрессивными препаратами у таких пациенток.
Учебное видео выявления АВ-блокады и ее степеней на ЭКГ
